这是自噬体选择性清除受损线粒体并随后由溶酶体分解代谢的过程。在健康线粒体中，PINK1可能通过TOM/TIM复合物被导入到线粒体内膜。TIM复合体相关蛋白酶，线粒体MPP，切割PINK1线粒体靶向序列(MTS)。PINK1可能被内膜早衰蛋白相关的菱形样蛋白酶(PARL)切割并最终蛋白水解降解。受损线粒体中膜电位的丧失阻止了PTEN诱导的推定激酶1 (PINK1)的输入，PINK1在缺陷线粒体中积累，触发E3泛素蛋白连接酶(Parkin)的募集。一旦在线粒体上，Parkin促进OMM中嵌入的线粒体底物的泛素化，如丝裂蛋白线粒体组装调节因子(MARF)、丝裂蛋白1和2 (Mfn1, 2)和电压依赖性阴离子通道1 (VDAC1)。泛素化后，p62被招募到线粒体中，与Parkin泛素化底物结合，将泛素化底物与微管相关蛋白自噬标志物Light Chain 3 (LC3)连接。靶向整个线粒体进行自噬降解。LC3复合物与自噬小体膜和自噬蛋白5 12 (Atg5 Atg12)复合物的募集。在隔离膜长到足以吞噬线粒体的大小后，线粒体被吞噬。 Once autophagic vesicle formation is complete, vesicle fusion with lysosomes occurs to form autophagolysosomes in which the lysosomal hydrolases (cathepsins and lipases) degrade the intra autophagosomal content. Cathepsin also degrades LC3 on the intra autophagosomal surface of the autophagic vesicle.