肿瘤抑制APC是破坏复合物的一个重要组成部分,其可与一些其他破坏复合成员,包括AXIN,β-连环蛋白和GSK3(Behrens等人,1998的直接的,功能上重要的触点;岸田等人,1998;哈特等人,1998;鲁宾菲尔德等人,1993; Su等人,1993;鲁宾菲尔德等人,1996)。这些蛋白质 - 蛋白质相互作用是APC在促进β-连环蛋白的蛋白酶体介导的降解作用至关重要,通过APC截断是在绝大多数大肠癌(在斋藤迪亚兹等人2013年回顾了共同的废止; Polakis,2000; Polakis,2012)。癌细胞用表达APC的截短形式具有高水平的游离β-连环蛋白和异常的Wnt靶基因表达的(Morin等人,1997; Shih等,2000;卢等人,2001)。