除了在细胞间的相互作用中起粘附作用外，L1还作为信号转导受体，为神经元的轴突生长和引导提供环境线索。L1在细胞表面与beta1整合素结合，诱导pp60 -证监会、Vav2 -GEF、Rac1、PAK1、MEK和ERK1/2的顺序激活信号通路。L1通过MAP激酶ERK1/2刺激细胞迁移和神经突生长。CHL1还与整合素结合，并通过pp60c-src、MEK和ERK1/2激活MAPK信号通路。
L1还与Sema3A受体neuropilin1结合，并作为专性辅助受体介导Sema3A诱导的生长锥崩塌和轴突排斥。这种排斥可以通过反式L1与反应神经元中神经pilin1 (NP1)的L1复合物的同源结合转化为吸引力。
L1还与FGF受体相互作用，激活PLC γ和DAG，导致花生四烯酸的产生，随后打开电压门控通道。