L1在神经元发育的许多方面发挥作用，包括轴突生长和神经元迁移。这些功能需要L1和肌动蛋白细胞骨架之间的协调。f -肌动蛋白从生长锥的P-(外围)结构域向生长锥的C-(中央)结构域不断逆行移动。L1通过膜细胞骨架连接物(MCKs)连接到肌动蛋白细胞骨架上，如锚蛋白(anchilin， -B和-R)和ERMs成员(ezrin, radixin和moesin)家族，将这种逆行的F-actin流动与细胞外固定配体连接起来。
生长锥的前转不仅需要CAM-actin连接，还需要细胞底物黏附的梯度(前面黏附强，后面黏附弱)，这样细胞骨架机制就能在释放后面附着物时将细胞向前拉。这种不对称部分是通过内化L1分子来实现的，因为L1分子被移动到生长锥的后部，与f -肌动蛋白反向流动耦合，并将它们回收到前缘的质膜。
L1内化是由磷酸化和去磷酸化介导的。L1胞质结构域(L1CD)携带一个内吞或分选基序YRSLE，可被网格蛋白相关适配器蛋白-2 (AP-2)识别。AP-2只有在其酪氨酸未被磷酸化时才能与YRSLE基序结合并触发L1内吞作用。与p结构域膜上的脂筏相关的SRC激酶磷酸化酪氨酸-1176上的L1分子，使它们在质膜上稳定下来。L1内吞是由C结构域内Y1176的去磷酸化触发的。其中一些内化的L1分子沿微管沿顺行方向运输，在前缘重复使用。