含有GluR1的AMPA受体以活性依赖的方式传递到突触。GluR1的转运受与4.1N/G蛋白SAP97的蛋白质-蛋白质相互作用以及在C尾的几个磷酸化位点对GluR1磷酸化的复杂调控控制。GluR1有四个磷酸化位点；丝氨酸818（S818）被PKC磷酸化，是LTP所必需的，丝氨酸831（S831）被CaMKII磷酸化，增加受体对突触的传递，也增加其单通道电导，苏氨酸（T840）参与LTP和丝氨酸845（S845）PKA磷酸化可调节开放通道概率，也可通过cGKII调节开放通道概率，cGKII是一种环GMP激活激酶，可增加GluR1的表面表达。CaMKII将GluR1插入突触可能诱导LTP。CaMKII是一种钙/钙调素依赖性激酶，通过NMDA受体在突触后活动期间钙离子浓度增加时被激活。突触中含有GluR1的AMPA受体数量的增加导致兴奋性突触后电位（EPSC）的增强，这是长时程增强（LTP）的基础。LTP是一种参与记忆和学习的突触可塑性。含GluR1的AMPA受体及其活性的增加导致细胞内Ca增加，从而诱导信号通路，进而促进AMPA受体类型的转换（Ca不渗透），从而限制Ca增加并防止细胞死亡。