Pias1,2-1 Sumoylate HIC1与Sumo1

稳定的标识符
R-HSA-4090281
类型
反应[过渡]
物种
HOMO SAPIENS.
舱室
路径的位置
一般的
Pias1,2-1 Sumoylate HIC1与Sumo1
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Pias1,2-1与Sumo1(Stankovic-Valentin等,2007)的赖氨酸-333(HiC1同种型2的赖氨酸314)的脱乙酰化HIC1。赖氨酸-333时HIC1的乙酰化抑制SuMOID。HIC1(Stankovic-Valentin等,2007)的转录抑制增加了HIC1与MTA1(van Rechem等,Mol Cell Biol,2010)和MTA3(Paget等,2016)的相互作用,特别是在DNA损伤期间响应(DDR)到不可修复的双链断裂(DSB)。(Dehennaut等,2013)。在DDR至DSB期间的这种HIC1 Sumoylation的这种增加严格依赖于ATM激酶(Paget等,2016)。HIC1的Sumoylation可以分配DNA修复,因为非雄性可链突变体E316A在彗星测定中作为WT HIC1的效率测量DSB的修复(Paget等,2016)。

文献参考文献
PUBMED ID 标题 杂志
17283066 通过在肿瘤抑制作用HIC1中通过系统血压保护PSIKXEP基序的乙酰化/脱乙酰化 - Sumoylation开关调节转录抑制活性

Stankovic-Valentin,nDeltour,SSeeler,J.Pinte,Svergoten,gGuérardel,C.Dejean,A莱普林斯,D

摩尔。细胞。BIOL。 2007年
23417673 DNA双链断裂导致癌症1(HIC1)在癌症1(HIC1)中激活,以调节DNA修复

Dehennaut,V.托森,一世Dubuissez,MNassour,J.阿巴迪,C.莱普林斯,D

J. Biol。化学。 2013年
20547755. CTBP和NERD,通过乙酰化/ Sumoylation开关在静态与增殖细胞中差异调节CTBP和NERD

van Reveh,C伯雷,G.Pinte,SStankovic-Valentin,nGuérardel,C.莱普林斯,D

摩尔。细胞。BIOL。 2010年
27935866. HIC1(癌症中的高甲基化)SuMoylation可用于DNA修复,但对于凋亡DNA损伤(DDR)至无法弥补的DNA双链断裂(DSB)是必不可少的

Paget,SDubuissez,MDehennaut,V.Nassour,J.哈德,哈特Spruyt,N托森,一世阿巴迪,C.Rood,Br.莱普林斯,D

onCotarget. 2016年
参与者
参加
催化剂活动

PIAS1,2-1 [核质]的SUMO转移酶活性

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