在对损伤的初始反应中，血小板粘附在受损的血管上，响应来自血管上皮的胶原蛋白的暴露。一旦粘附，它们脱滴，释放储存的次级剂，如ADP和ATP，合成的血栓素A2。这些扩增响应，激活和募集进一步的血小板和促进血小板聚集。通过血小板膜上的P2嘌呤能受体在血小板活化信号中分泌的腺苷核苷酸。ADP激活P2Y1和P2Y12，而ATP激活离子孔P2X1受体（Kunapuli等人。2003）。这些受体的激活引发了一种复杂的信号级联，最终导致血小板活化和血栓形成（Kahner等人2006）。P2Y1和P2Y12对P2Y1和P2Y12的ADP刺激涉及通过α和γ和γ：β-蛋白的β组分（Hirsch等人2001,2006）的信号传导。