神经细胞粘附分子NCAM是免疫球蛋白（Ig）超家族的成员，并且参与了神经系统形成和维持的各种细胞的重要性。NCAM在神经分化和突触可塑性中的作用旨在取决于细胞内信号转导级联的调节。基于NCAM的信号配合物可以通过至少两种机制启动下游细胞内信号：（1）通过与细胞质和FAK等细胞质相互作用伙伴的直接相互作用来形成FGFR和（2）形成细胞内信号络合物。酪氨酸激酶Fyn和FAK与NCAM相互作用并进行磷酸化，并且这瞬时激活MAPK，ERK 1和2，CAMP反应元件结合蛋白（CREB）和转录因子麋鹿和NFKB。CREB激活了神经元中轴突生长，存活和突触可塑性重要的基因的转录。

NCAM1介导的细胞内信号转导在下图中表示。NCAM1中的IG域以橙色椭圆形和绿色正方形的FN结构域表示。易受磷酸化的酪氨酸残基以红色圆圈表示，它们的位置是编号的。磷酸化由红色箭头和黄色磷酸化代表。Ig，免疫球蛋白结构域;Fn，纤连蛋白域;FYN，PROCO-癌基因酪氨酸 - 蛋白激酶FYN;FAK，焦粘连激酶;Rptpalpha，受体型酪氨酸蛋白磷酸酶;GRB2，生长因子受体结合蛋白2; SOS, Son of sevenless homolog; Raf, RAF proto-oncogene serine/threonine-protein kinase; MEK, MAPK and ERK kinase; ERK, Extracellular signal-regulated kinase; MSK1, Mitogen and stress activated protein kinase 1; CREB, Cyclic AMP-responsive element-binding protein; CRE, cAMP response elements.