假设在弗格森 - 史密斯肿瘤（多重自愈合鳞状上皮瘤，MSSE）中发现的TGFBR1激酶结构域（KD）突变体在KD（Goudie等人2011）中截断的Kd或内部缺失，不能绑定Smad2和SMAD3，但这尚未经过实验检查。与R-Smads的相互作用要求在TGFBR1激酶结构域（氨基酸残基265-273）中存在L45环的存在，这在一些TGFBR1 KD截断突变体中缺失（Chen等人1998）。其他激酶域区也可以参与与Smad2 / 3的相互作用或L45环的相互作用和呈现。
由于TGFBR2磷酸化的TGFBR1残基是在TGFBR1 KD中引起截短或内部缺失的激酶结构域（KD）突变的上游（Goudie等，2011），假设TGFBR1 KD突变体仍然可以与TGF-β（TGFB1）结合- 活化的TGFBR2并经过TGFBR2介导的磷酸化，但这尚未经过实验检查。
