据信，轴蛋白在WNT通路刺激下被去磷酸化，降低了它对-catenin的亲和力(Willert et al, 1999;Jho等人1999)。在体外，AXIN已经被证明是GSK3beta的直接靶点(Ikeda et al .， 1998;Jho等人，1999)。在没有WNT信号的情况下，轴蛋白在Thr519和Ser524位点被GSK3beta磷酸化，在Ser531位点被一种未知的激酶磷酸化。这些位点的突变降低了与-连环蛋白的结合，导致tcf依赖的信号通路增加(Jho等，1999)。


破坏复合磷酸酶PP2A被认为是WNT的正、负调节因子，是WNT依赖的AXIN去磷酸化的候选因子(Willert et al .， 1999;Kimelman and Xu, 2006;MacDonald等人，2009)。WNT通路的刺激导致轴蛋白流动性的变化，这种变化是通过体外PP2A对免疫沉淀的轴蛋白去磷酸化而产生的。与此一致的是，用PP2A抑制剂冈田酸处理细胞可以在WNT3A处理后阻断轴蛋白的去磷酸化(Willert et al .， 1999)。WNT通路的刺激导致β -连环蛋白下拉过程中较少的轴蛋白的恢复，而通过这种方式分离出来的轴蛋白是唯一的磷酸化形式(Willert et al, 1999)。除了去磷酸化轴蛋白外，PP2A也被证明能去磷酸化-连环蛋白本身，以及APC (Su et al, 2008;池田等人，2000)。

另一个轴蛋白去磷酸化的候选蛋白是PP1。PP1与AXIN相互作用，而PP1依赖的AXIN去磷酸化降低了AXIN- gsk3 - β相互作用并抑制-连环蛋白磷酸化(Luo等，2007)。