缺口-HLH转录途径：

Notch信号最早是在果蝇中，它已经在遗传，分子，生物化学和细胞水平上详细研究鉴定（司法部，2002年审查;布雷，2006; Schweisguth，2004; Louvri，2006）。在果蝇中，Notch信号传导到细胞核总是认为是由一个特定的DNA结合转录因子，无毛的抑制器来介导。在哺乳动物中，同源基因被称为CBF1（或RBPJkappa），而在蠕虫，他们被称为滞后-1，这样的首字母缩写“CSL”已考虑到这个保守的转录因子家族。至少有两种人CSL同源，现在被命名为RBPJ和RBPJL。

CSL是双功能DNA结合转录因子的实例，其在一种语境中介导特异性靶基因的抑制，但在另一个背景下激活相同的目标。这种双官能团是通过特定的Co-re-refumpor络合物与特异性共激活剂复合物的关联介导的不同背景，即在不存在或存在的缺口信号传导中。

在果蝇中，SU（h）在没有缺口信号传导的情况下抑制靶基因转录，但在缺口信号传导期间激活靶基因。至少一些哺乳动物CSL同源物也被认为是双官能，并且在没有缺口信号传导的情况下介导目标基因抑制，并在陷波信号传导的存在下激活。

Notch共激活剂和共压缩机复合物：该抑制在没有缺口信号传导的情况下，通过至少一种与CSL结合的特定的共压缩体复合物（CO-R）介导。在果蝇中，这种共压制综合体包括至少三种不同的共压制蛋白质：无毛，Groucho和DCTBP（果蝇C-末端结合蛋白）。无毛已被展示直接与su（h）绑定，并且Groucho和DCTBP已被证明直接与无毛绑定（Barolo，2002）。已经显示出所有三种共压制蛋白在体内缺口信号传导期间适当的基因调节所必需的（Nagel，2005）。

在哺乳动物中，相同的一般途径和机制观察到的，其中CSL蛋白是双功能的DNA结合转录因子（TF），其结合到共抑制复合物介导抑制在没有Notch信号传导的，并且结合到共活化剂复合物中介激活Notch信号的存在。然而，在哺乳动物中，可以有多个共抑制复合物，而不是已经在果蝇中观察到无毛单共抑制复合物。

在所有系统中的缺口信号期间，陷波跨膜受体被切割，并且凹口细胞内结构域（NICD）转移到核，其中作为CSL蛋白的特定转录共激活剂。在核中，NiCd取代与CSL结合的CO-R复合物，从而导致核中的凹口靶基因的降压。一旦与CSL，NICD和CSL蛋白结合，募集额外的共激活蛋白，母蛋白，以形成CSL-NiCd-MAM三元共激活剂（CO-A）复合物。最初认为该CO-A复合物足以介导至少一些陷波靶基因的激活。然而，现在存在证据表明，至少一些上下文中需要其他共激活剂和其他DNA结合转录因子（在Barolo，2002年审查）。

哺乳动物CSL辅阻遏物复合物：在没有激活Notch信号传导的，DNA结合的蛋白质CSL招募复杂维持靶基因在压抑状态，直到凹口特异性激活辅阻遏物。哺乳动物共抑制复合物包括NCOR复合物，也可包括附加的辅阻遏蛋白，如夏普（在玛姆，2000年和Kovall，2007年审查）。的CSL NCOR复杂的确切组成未知，但是在其它途径中的“核心” NCOR辅阻遏物复合物包括至少一种NCOR蛋白（NCOR1，NCOR2，CIR），一种组蛋白脱乙酰基酶蛋白（HDAC1，HDAC2，HDAC3，等）和一个TBL1蛋白（TBL1X，TBL1XR1）（在罗森菲尔德审查，2006年）。在一些上下文中，核心NCOR辅阻遏物复合物也可募集辅阻遏物的附加的蛋白质或复合物，诸如SIN3复杂，它由SIN3（SIN3A，SIN3B），和SAP30，或其他SIN3相关蛋白。另外一个CSL - NCOR结合辅阻遏，SHARP，也可能有助于CSL辅抑制在某些情况下（奥斯瓦尔德，2002）复杂。辅阻遏物复合物中的CSL还包括双官能辅因子，SKIP，也就是存在于CSL辅阻遏物复合物和共活化剂CSL络合物，在NICD的辅阻遏物的Notch激活期间复杂信令（周，2000）的位移的结合，并且可以起作用。

哺乳动物CSL共粘膜复合物：在缺口信号传导的激活时，跨膜缺口受体的切割释放凹口细胞内结构域（NICD），其转向细胞核，其中与CSL结合并从CSL中取代CSL（Mumm，2000中的核心核心复合物）和Kovall，2007）。结果CSL-NICD“二进制复合物”然后重新创新额外的共activator，MasterMind（MAM），以形成三元复合物。然后，三元综合体然后招募更多的更一般的共觉器，例如Creb结合蛋白（CBP），或相关的P300共粘膜，以及许多组蛋白炭蛋白酶（帽）蛋白，包括GCN5和PCAF（Fryer，2002）。有证据表明，妈妈也可以随后募集磷酸化NiCd的特异性激酶，以下调其功能并关闭陷波信号（Fryer，2004）。

转录辅因子配合物的组合复杂性：HDAC9具有至少7种接头同种型，其中一些具有不同的相互作用和功能性。同种型6和7与Ncor1相互作用。同种型1和4与MEF2（Sparrow，1999）相互作用，其是用于HLH蛋白的子集的特定DNA结合辅因子。同种型3与Ncor1和MeF2相互作用。虽然许多HDAC仅具有一两种同种型，但HDAC9的这种复杂性说明了这种“一般”转录辅因子可以具有的转录复杂性和功能特异性的水平。