三个素修复核酸外切酶1（TREX1）是DNA酶III型酶，它的目标和消化单链DNA上的dsDNA和端部未配对核苷酸通过3'到5' 外切酶活性（Perrino FW等人1994;德席尔瓦ü等人，2007。;莱迪宁DA等人2008; FYE JM等人2011）。TREX1是内质网（ER） - 相关蛋白，其通过C端跨膜结构域（乔杜里d等人2006;理查兹A等人2007;斯泰特森DB等人，2009）锚定到ER膜。TREX1已牵涉于针对自身（损坏或反转录转座子来源的DNA）和反转录病毒来源的DNA先天免疫应答（斯泰森DB等人2009;颜嗯等人2010;哈桑M等人2012）。TREX1缺乏症导致胞质DNA的累积导致在细胞内DNA的传感器的连续激活人和小鼠细胞。此外，缺乏TREX1功能的细胞不太易于感染不同类型的RNA病毒（彦N等人2010;哈桑M等人2012。）。因此，核酸外切酶TREX1的生理作用是消化胞质宿主DNA以避免自身免疫。丧失功能的突变基因中的编码人TREX1与若干自身免疫疾病相关（Aicardi-Goutieres综合征（AGS），家族性冻疮狼疮（FCL），系统性红斑狼疮（SLE）），其结果在增加干扰素和循环的水平抗体的DNA（克罗YJ等人2006;水稻G等人，2007;利基尔希MA等，2007）。在感染人免疫缺陷病毒（HIV）或其它RNA病毒，TREX1活性可通过处理（。;哈桑M等人2012颜嗯等人2010）反转录过程中产生的病毒DNA抑制先天免疫反应。它目前还不知道是否TREX1也参与宿主反应调控DNA病毒。

核酸的检测是公知的发射信号级联导致I型干扰素，而这又协调涉及数百的表达的免疫应答的诱导干扰素刺激的基因（ISG）。有趣的是，注意，干扰素（IFN）在缺乏功能性TREX1小鼠和人细胞（哈桑M等人，2012）中检测到的ISG的一个子集的激活不依赖。哈桑等人。还观察到，TREX1-缺乏导致增加溶酶体车厢。TREX1被发现控制在小鼠胚胎成纤维细胞（MEF），这反过来又转录因子EB（TFEB）的易位负调节到细胞核从而控制溶酶体生物发生（哈桑M等人2012 mTORC1的活性;。Roczniak-弗格森A等人。2012）。作者通过表明溶酶体生物发生（由TFEB和mTORC1的调节的）连接的改变的溶酶体区室，以先天免疫反应作用IFN-独立ISG表达（通过IRF3和IRF7调节的）（哈桑M等人，2012）的上游。