VAV是RAC GTPases的激活剂，在FCERI参与后重新分配到质膜并磷酸化。磷酸化SLP-76酪氨酸Y113和Y128（小鼠为112Y和128Y）为VAV的SH2结构域提供结合位点。VAV与这些磷酸酪氨酸残基的结合可能将SLP-76与Jun氨基末端激酶（JNK）途径和肌动蛋白细胞骨架联系起来（Kettner等人，2003）。
除了已知的鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）作用外，VAV还调节肥大细胞中细胞因子的产生。尽管FCERI、SYK和LAT的酪氨酸磷酸化是正常的（Manetz et al.2001、Arudchandran et al.2000、Song et al.1999），VAV1缺陷的骨髓源性肥大细胞除c-Jun NH2末端激酶1（JNK1）的活化降低外，还表现出脱颗粒、细胞因子产生和钙释放的减少。
