激活的视紫质(MII又称R*)必须失活才能终止单光子反应。MII结合丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(rhodopsin kinase, GRK1)后，在单光子反应的上升阶段开始失活(Khani et al. 1996)。GRK1被MII激活，从而使其C端多个丝氨酸和苏氨酸位点上的MII磷酸化。有六个丝氨酸和苏氨酸残基可以被磷酸化。不断增加的磷酸化逐渐降低了MII激活转导蛋白的速率，但完全猝灭需要结合抑制素(s抗原或SAG, Yamaki等人1988)，抑制素与MII结合并在空间上盖住MII (Burns & Pugh 2010, Korenbrot 2012)。GRK4-alpha (isoform 1)和GRK7也能磷酸化视紫红质，从而使其失活(Premont et al. 1996, Chen et al. 2001, Horner et al. 2005, Osawa et al. 2008)。

当内部Ca2+水平较高时，大量的视紫红质激酶(GRK1)在黑暗中必然会恢复(RCVRN)。RCVRN是一种EF-hand蛋白(Murakami et al. 1992)，具有肉豆蔻酰基开关的功能。Ca2+结合后，肉豆蔻酰基暴露于RCVRN的膜上。当Ca2+水平随光照而下降时，Ca2+从RCVRN分离并释放GRK1。较高水平的游离GRK1可加速光激视紫红质(MII)的磷酸化和关闭。

GRK1的某些突变会导致Oguchi 2型疾病，这是一种罕见的隐性先天性静止性夜盲症(https://sph.uth.edu/retnet/)。