响应压力信号，所述的p21活化的蛋白激酶PAK-2能刺激细胞死亡反应的特征在于增加的细胞舍入和凋亡染色质凝聚（参见Jakobi等人，2003）。PAK-2蛋白水解由胱天蛋白酶-3产生组成型活性的片段，PAK-2p34裂解。在裂解，PAK-2p34在苏氨酸402自磷酸化，并运送到积聚的细胞核，由于其核输出信号图样的损失（Jakobi等，2003）。PAK-2p34出现的活性，由蛋白酶体降解来调节两者（Jakobi等人，2003）并且通过与GTP酶 - 活化蛋白PS-GAP / RHG-10关联。这种相互作用抑制PAK-2p34的激酶活性并改变PAK-2p34从核到核周区域的定位（Koeppel等人，2004）。PAK-2p34可以在细胞凋亡翻译起始的下调通过抑制Mnk1的磷酸化作用（奥顿等人。，2004）。