有两类谷氨酸转运体;兴奋性氨基酸转运蛋白（EAATs），其依赖于Na +离子和囊泡膜谷氨酸转运哪些没有（VGLUTs）的电化学梯度。总之，这些转运吸收和释放谷氨酸来调解这个神经递质的兴奋信号，并且是谷氨酸gluatamine周期的一部分。的SLC1基因家族包括由SLC1，2，3，6编码的五个高亲和力谷氨酸转运和7这些转运可以介导的运输L-谷氨酸盐（L-GLU），L-天门冬氨酸和d天门冬氨酸与3的Na +协同转运离子和H +和K +离子的逆向转运。这种机制允许谷氨酸成抵抗由在突触间隙突触前神经元释放的浓度梯度从而过量的L-谷氨酸的细胞被清除。这是神经元对谷氨酸兴奋毒性在中枢神经系统的保护的一个关键因素。SLC1A2和3而SLC1A1主要表示由星形胶质细胞和6是主要的神经元。
SLC1A1在整个CNS中表达然而SLC1A6主要定位于浦肯野细胞。SLC1A7在视杆和视网膜双极细胞中高度表达。星形胶质细胞SLC1As都在紧密并列的突触和神经胶质细胞SLC1As表达对神经元的额外突触或围突触部位表达。星形胶质细胞SLC1As负责绝大多数谷氨酸摄取的，神经元转运蛋白负责在小脑专业突触谷氨酸间隙，其中谷氨酸受体和SLC1As之间的空间关系被改变和谷氨酸受体表达于围突触区域（周＆丹伯特2014）。
在SLC1A1基因的缺陷可能是（仁等人，2005）dicarboxylicamino尿症（在肾和肠中谷氨酸 - 天冬氨酸转运缺陷）的原因。
PRA1家族蛋白3（又名ARL6IP5 ADP-核糖基化因子 - 样蛋白6相互作用蛋白5）是微管相关蛋白，其能够调节谷氨酸的细胞内浓度以及tuarine。它通过降低其对谷氨酸亲和力（L-GLU）负调节SLC1A1。人类SLC1A1的活性是基于相似的大鼠EAAC1（又名GTRAP3-18）（Lin等，2001）。
