PAK1是CDC42和RAC1的下游效应体，定位于吞噬体。激活后，PAK1使LIMK磷酸化，LIMK直接磷酸化和失活cofilin, cofilin是介导肌动蛋白丝解聚的蛋白。因此，RAC和CDC42一方面通过ARP2/3诱导肌动蛋白聚合，另一方面通过LIMK和cofilin抑制肌动蛋白解聚，从而协调肌动蛋白动力学(Garcia-Garcia & Rosales 2002)。
PAK1以反式抑制构象的同源二聚体存在。PAK1分子的激酶抑制(KI)结构域与另一个分子的c端催化结构域结合，抑制催化活性。GTPases RAC1/CDC42结合PAK1的GBD结构域，从而改变KI结构域的构象，解除其催化结构域的抑制，并允许PAK1进行充分激酶活性所需的自磷酸化(Parrini et al. 2002, Zhao & Manser 2005)。