HIV-1辅助蛋白Vif(病毒感染因子)是有效感染原代细胞群(如淋巴细胞和巨噬细胞)和“非许可”细胞系所必需的。Vif中和宿主DNA编辑酶，APOBEC3G，在生产细胞。事实上，在没有功能Vif的情况下，APOBEC3G被选择性地整合到出芽病毒体中，并在下一个感染周期中导致反转录过程中负链cDNA中去氧胞苷(dC)的脱氨(Sheehy et al 2003;Li et al.， 2005;Stopak et al. 2003)。
脱氨作用使胞苷转变为尿嘧啶，从而导致G向A的转变并终止原病毒的密码子。在被感染细胞中产生的异常cdna可以以非功能原病毒的形式整合或降解。Vif通过直接与APOBEC3G结合并促进其多聚泛素化和被26S蛋白酶体降解来抵消其抗病毒活性。
Vif结合APOBEC3G并将其招募到由细胞质蛋白Cullin5, Rbx, ElonginC和ElonginB组成的E3泛素酶复合物中(Yu et al.， 2003)。因此，在Vif存在的情况下，APOBEC3G掺入病毒粒子的可能性很小。