由于存在细胞内DSRNA的存在作为病毒感染的信号和触发宿主干扰素（IFN）合成的病毒NS1蛋白质功能的最简单模型是它螯合DSRNA，因此防止了激活IRF-3所需的下游信号，NF-KB和AP-1。通过NS1的突变分析强烈支持这些发现，表明NS1的IFN拮抗性特性取决于其结合DSRNA的能力。然而，在突变RNA结合病毒的传代期间获得的补偿性突变（S42G），导致野生型表型的部分恢复，但不恢复RNA结合。这表明NS1抑制IFN合成的能力不仅依赖于DSRNA结合，并且可以涉及额外的机制。
DONELAN，NR.那巴斯勒，CF.那Garcia-sastre，a
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