早期的研究表明，NOD1和NOD2应对脂多糖（LPS）响应，但后来认为是由于LPS污染具有细菌肽聚糖（PGN），是点头的真正引导者。通常认为PGN结合NOD1，尽管该仍然是正式证明的。NOD1感测PGN部分，具有D-Gamma-glutamyl-Meso-二氨基甲酰胺酸（IE-DAP）的最小二肽结构，其对来自所有革兰氏阴性细菌和某些革兰氏阳性细菌的PGN结构是独一无二的，包括李斯特省和芽孢杆菌。酰基残基的附着增强了几百倍的Nod1刺激，可能是通过促进PGN进入细胞（Hasegawa等人2007）。
