在该反应开始时，存在1分子的'ATP'和1分子'ATF-2'。在该反应结束时，存在1分子的'ADP'和1分子'ATF-2-P'。

该反应由“MAPK1-P”的“蛋白激酶活性”介导。

RAF-MEK-ERK途径诱导ATF2 THR71的磷酸化，而随后的ATF2 THR69磷酸化需要RAL-RALGDS-SRC-P38途径。ERK和P38之间的合作被发现对这些丝毫的ATF2激活至关重要;生长因子刺激的成纤维细胞的P38和JNK / SAPK的活性不足以自身显着磷酸化ATF2 THR71或THR69 + 71，而ERK不能有效地双磷酸化ATF2 THR69 + 71。