通过P-TEFB（Cyclin T1：CDK9）复合物RNA POL II CTD的超磷酸化（SER2）

稳定的标识符
R-HSA-167191
类型
反应[过渡]
物种
HOMO SAPIENS.
相关物种
人类免疫缺陷病毒1
舱室
骨髓
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通过P-TEFB（Cyclin T1：CDK9）复合物RNA POL II CTD的超磷酸化（SER2）
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TAT，焦油和P-TEFB之间的关联被认为将P-TEFB（细胞周期蛋白T1：CDK9）的催化亚单元紧密到POL II，其中HIL II的CTD（Herrmann等，1995;周等等。2000）。在存在TAT的情况下，除了丝氨酸2之外，已经显示了P-TEFB（Cyclin T1：CDK9），表明CDK9的底物特异性的修饰可能在TAT促进转录伸长率的能力中起作用（周等人。2000）。

文献参考文献
PUBMED ID 标题 杂志 年
7853496. Lentivirus Tat蛋白质与细胞蛋白激酶，TAK，该蛋白质的高磷酸盐的RNA聚合酶II的大亚基的羧基 - 末端结构域：TAT COFACTOR的候选者

Herrmann，Ch.那米饭，AP

 J Virol. 1995年
10866664 TAT在人免疫缺陷病毒类型1转录中改变CDK9至RNA聚合酶II羧基末端域的磷酸化丝氨酸5的活性

周，米那哈兰斯基，马那Radonovich，MF.那kashanchi，f那彭，J.那价格，DH.那布拉迪，JN.

 mol细胞biol. 2000年
参与者
输入
输出
参加
作为一个事件
催化剂活动

RNA聚合酶II CTD七肽重复TAT的激酶活性：P-TEFB（细胞周期蛋白T1：CDK9）复合[核质]

物理实体
tat：p-tefb（cyclin t1：cdk9）复合物[核质]（Homo Sapiens）
活动
RNA聚合酶II CTD七肽重复激酶活性（GO：0008353）
推断出来
P-TEFB络合物RNA POL II CTD的高磷酸化（SER2）（HOMO SAPIENS）
疾病
姓名 标识符 同义词
人类免疫缺陷病毒传染病 DOID：526 艾滋病毒感染
撰写
Matthews，L（2005-07-27）
米，AP（2005-07-27）
创造了
Matthews，L（2005-10-12）

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