非偶像蛋白（UCP）是线粒体输送载体家族的成员，并且在广泛的生理和病理条件下涉及。生理条件包括热生成，脂肪酸代谢和免受自由基和衰老的保护;病理条件包括参与肥胖，糖尿病和退行性，神经系统和免疫疾病。

UCPS与其他线粒体运输载体共享一般结构特征。它们具有三方结构，由大约100个残基的三个同源序列重复组成。载体还有一个签名主题，在家庭的所有成员中重复，在所有三个重复中重复。UCP的跨膜排列是跨越脂质双层的6个α-螺旋区域（每重复2个区域），氨基和羧基末端面向细胞溶质侧。众所周知，一个成员的一个成员的晶体结构是已知的，并且UCP可以成功地折叠到该结构中以指示其可能的3D布置（Pebay-Peyroula等，2003，昆吉2004，Esteves＆Brand 2005）。

哺乳动物棕色脂肪组织中最受研究的家庭成员，UCP1，催化哺乳动物棕褐色脂肪组织的自适应热生成（即，发热）。它通过通过线粒体内膜促进质子泄漏，使ATP产生从基材氧化的渗透，导致快速氧气消耗并最终加热生产。当生物体需要额外的热量时，UCP1在棕色脂肪组织中的热生活性起着重要作用在寒冷的天气条件（小啮齿动物）期间，冬眠中出生或唤醒的冷应激。UCP1同源物在诸如鱼类的下脊椎动物中发现，其作用不明确（Cannon＆Nedergaard 2004，Jastroch等人2005）。

UCP1在棕色脂肪组织中的质子电导受到严格控制。它受到生理浓度嘌呤核苷酸的强烈抑制。这种抑制被脂肪酸所克服，当肾上腺素能在寒冷或过度喂养时被激活，脂肪酸从细胞内的三酰甘油库中释放出来。其他激活剂包括超氧化物、维甲酸、维甲酸4-[(E)-2-(5,6,7,8-四氢-5,5,8,8-四甲基-2-萘二烯基)-1-丙烯基]苯甲酸(TTNPB)和反应性烯醛，如羟基壬烯醛。

UCP2和UCP3与UCP1具有较高的氨基酸序列同源性(氨基酸同源性分别为59和57%)。UCP2在肺、脾、胰腺β细胞和肾脏中被发现，而UCP3在棕色脂肪组织和骨骼肌中被发现。UCP2和UCP3的同源基因存在于有袋类动物、鸟类、鱼类和植物中。

尽管UCP4和UCP5与UCP1-3序列同源性较低，但它们具有相同的功能特性(Hoang et al. 2012)。

有强有力的证据表明，由这些蛋白质引起的调节解偶联减少了线粒体活性氧的产生，保护细胞免受损伤，并且(在beta细胞中)减少了胰岛素分泌。也有未经测试的证据表明，它们的脂肪酸运输可能在生理上很重要(Brand & Esteves 2005, Esteves & Brand 2005, Krauss et al. 2005)。UCP激活所带来的适度去极化被认为减少了超氧化物的产生，而不显著影响ATP的产生，创造了一个保护性的负反馈系统，补充了酶对活性氧的防御。

有一些证据表明，这种机制在帕金森氏病的病因学中很重要。Park7 (DJ-1)的缺失降低了Ucp5和Ucp4 mRNA的丰度，并降低了氧化应激下线粒体的解耦(Guzman et al. 2010)。这可能解释了SNc多巴胺能神经元线粒体DNA突变随年龄的不同寻常积累(Bender et al. 2006)。这些突变可归因于累积的超氧化物暴露，降低线粒体能力，并促进表型下降、蛋白抑制损伤和死亡(Nicholls 2008)。

关于脂肪酸通过棕色脂肪组织线粒体中的UCP1导致质子电导增加的分子机制，已经提出了许多模型，可能也被其他ucp所利用。这些是“脂肪酸循环”模型和“质子缓冲”模型。

小鼠模型和培养的人体细胞的研究表明，由细胞外PM20D1合成的油酰苯丙氨酸可能在unclinging独立于UCPS的作用中发挥作用（Long等人2016）。其合成和水解这里注解。