在后期发病之前，姐妹染色单体通过分布在染色体臂和着丝粒上的内聚复合体结合在一起。在前期，PLK1可能通过与cdk1磷酸化的CDCA5 (Sororin)结合而被招募到内聚蛋白复合物(Zhang et al. 2011)，磷酸化内聚蛋白亚基STAG2 (SA2)和RAD21 (Hauf et al. 2005)。plk1介导的着丝粒内聚亚基磷酸化被PP2A复合物(包含调节亚基B56，即PPP2R5)的磷酸酶活性所抵消，该复合物被shugoshin蛋白SGOL1和SGOL2召集到着丝粒(Kitajima等，2006)。因此，虽然内聚复合物在分裂前期从染色体臂分离(Hauf et al. 2001)，但它们仍然与着丝粒结合，直到分裂后期(Hauf et al. 2001, Hauf et al. 2005, Kitajima et al. 2006)。当分离酶的抑制剂securin在后期开始时被APC/C降解后被激活，RAD21被分离酶裂解。PLK1对RAD21的磷酸化促进了分离酶对RAD21的后续切割(Hauf et al. 2005)。在STAG2和RAD21中有几个潜在的PLK1磷酸化位点，但PLK1在体内磷酸化STAG2和RAD21的确切位置尚未明确确定(Hauf et al. 2005)。