因子七是一种蛋白酶，它可以启动正常的凝血级联，在血液中以酶原(因子七)和被激活的(因子via)形式循环。然而，不会发生凝血，因为两种形式的蛋白质在溶液中游离时都没有任何催化活性。当组织因子(TF)，一种固有的质膜蛋白，由于血管壁的损伤而暴露在血液中时，血液凝固通常就开始了。TF能够结合来自血浆的via因子，也可能是因子VII，形成复合物，能够催化因子X从血浆转化为其激活的形式，因子Xa。Xa因子催化额外的因子VII分子转化为其激活形式，增加损伤部位可用的组织因子:因子via复合物的数量，加速因子Xa的生成，并允许因子IXa的激活。这个过程是自我限制的，因为随着Xa因子水平的增加，组织因子:因子via复合物与Xa因子和蛋白质TFPI(组织途径因子抑制剂)以非催化的异四聚体形式被困住。在这一点上，作为激活因子X的独立来源，内在途径被认为是凝块形成的继续的关键(Broze 1995;Mann et al. 2003)。
最初组织因子的性质:因子VII复合物的形成是有争议的。一种模型，建立在因子VII和TF复合物对因子X具有低但可测量的蛋白水解活性的观察上，认为该复合物开始激活因子X，随着因子VIIa的积累，组织因子:因子VIIa复合物也形成，加速了这一过程(Nemerson 1988)。第二种模型建立在正常血浆中含有低水平的激活因子VII组成的观察基础上，表明在凝血开始时立即与因子VII形成复合物(Rapaport和Rao 1995)。这两个模型并不是相互排斥的，无论如何，组织因子和因子VIIa在产生因子IXa和Xa的初始供应中的中心作用，以及由于TFPI作用的过程的自我限制性质，都是确定的。