TBK1和IKK epsilon(IKKi)被描述为病原体触发的IFN基因激活的必要调节因子，通过IFN调节因子的直接磷酸化。
来自tbk1缺陷小鼠的胚胎成纤维细胞显示出poly IC对IRF3激活和IFN诱导的降低，而ikki缺陷的细胞显示正常的IRF3激活。而IRF3的激活在TBK1和IKKi双缺陷细胞中完全被抑制，表明TBK1和IKKi的功能在小鼠胚胎成纤维细胞中是多余的。[Hemmi et al . 2004]。
TBK1/IKKi与SIKE (IKK epsilon抑制因子)相互作用，这被证明是TBK1/IKKi介导的I型IFN产生的抑制因子，而不是NF-kB激活信号[Huang J等2005]。
预测的鸡tbk1和IKK的氨基酸序列与人类的同源性分别为86%和68%。
