在哺乳动物中，声音在耳蜗中加工，内耳中的螺旋形器官（Basch等人评论。2016年，Fettiple 2017，Koppl和Manyley 2019）。在耳蜗的远端（顶点）感测低频声音;在Cochlea的近端（基地）感测了高频声音（在达拉斯1992，Manley 2018中审查）。声音振动通过耳膜通过内耳（Malleus，Incus，Stapes）的三个骨骼和耳蜗的椭圆形窗口传递给耳蜗内的流体。在耳蜗中的皮质器官内部，在内侧的皮质隧道和1行的内毛细胞（IHC）的外侧存在3排外毛细胞（OHC）（Spoendlin 1967）。每个IHC突触大约20型骨髓型I螺旋神经节神经元，用作感觉受体，以将声波的能量转化为谷氨酸神经递质的分泌。多个OCCS突触与每个未键入的II传入神经元和OHCs也与散发剂内侧olivoChear纤维（Spoendlinl 1967）突触。然而，OCCS的主要功能是响应声音（Ryan和Dallos 1975）的Corti运动器官的扩增。通过对异常膜蛋白蛋白蛋白质蛋白（SLC26A5，Zheng等，2000）的构象变化引起的受体 - 电位驱动细胞长度的变化产生扩增。
ihc和OHCs通过其根尖表面静纤毛的偏转来感知声波振动(fetiplace et al. 2017, McPherson 2018)。静纤毛排列高度逐行递增，较高的静纤毛上的CDH23二聚体与较短的静纤毛上的PCDH15二聚体的n端连接形成尖端连接，使一排的静纤毛与另一排的静纤毛相连。CDH23通过MYO7A (MyoVIIa)、USH1C (Harmonin)和USH1G (Sans)连接到较高体纤毛的细胞骨架(彭等人2011年、Cosgrove和Zallocchi 2014年、Barr-Gillespie 2015年、Fettiplace 2017年、McGrath等人2017年、Cunningham和Müller 2019年、Ó Maoiléidigh和Ricci 2019年综述)。Velez-Ortega和Frolenkov 2019)而PCDH15短静纤毛与LHFPL5, mechanoelectrical转导通道的一个辅助单元(见过通道,也称为转导通道),其中包含至少TMC1或TMC2 TMIE,辅助子单元LHFPL5 CIB2(2016年Fettiplace审查,Qiu和Müller 2018, Corey et al. 2019)。静纤毛向顶端连接张力增加的方向偏移，通过增加MET通道的开放概率，导致细胞去极化，然后传输钙和钾的毛细胞根据梯度这些离子之间的中道(包含在154毫米K +和< 1毫米内淋巴Ca2 +)细胞的顶端和鼓阶(包含外淋巴在7毫米K +)底部(回顾2014年Fettiplace和金)。同样，静纤毛向相反方向偏转导致尖端链接的压缩降低了MET通道的打开概率，导致细胞超极化。
IHC的去极化导致在基底间膜上排列的电压门控钙通道的打开接近于IHC和脊髓型I螺旋神经节神经元之间形成的带状层突触。这导致细胞溶质钙离子的局部增加，其与色带结构的含谷酰胺突触囊泡相互作用，以使谷氨酸的外尿剂激活到与传入神经元形成的突触（在普希曼2015年审查，Pangrsic和Vogl 2018中审查）。带状突触通过从突触前膜突出到胞浆溶胶中并包含至少贝加松，Ribeye（CTBP2的同种型）的电子致密的带结构区分，以及微型灰熊（皮科洛的同种型）。色带结构似乎瞬时结合突触囊泡，并促进在有源区的突触囊泡中重新补充，以重新填充易于可释放的囊泡的池（在Moser等，Moser等，Moser等。2020）。
与IHCS相比，OHCS主要在声音放大中通过长度响应于由Met通道的开度和响应通道关闭引起的超极化而增加而导致的高偏振，长度降低，导致交替压缩和减压，从而响应于由符合的频道引起的去极化而减小到声音放大的函数。网状椎板和基底膜之间。OCC的长度的变化是由膜蛋白蛋白普雷斯汀（SLC26A5）的构象的非常快速（微秒），电压敏感的变化引起的。立体镀铬机ATP2B2（PMCA2）挤出钙离子，基本位于KCNQ4挤出钾离子，以使OCC的氢钾离子。
OHCs与传出胆碱能内侧橄榄耳蜗纤维突触(Fritzsch和Elliott 2017年，Fuchs和Lauer 2019年综述)。在突触释放的乙酰胆碱结合一个不寻常的尼古丁拮抗的尼古丁受体，包括CHRNA9和CHRNA10。与乙酰胆碱结合后，CHRNA9:CHRNA10将钙离子转运到OHC中。钙激活SK2钾通道(KCNN2)和BK钾通道(KCNMA1:KCNMB1)，这两个通道挤压钾离子，使热含量超极化，抑制热含量的激活。
响亮的声音会导致静纤毛和突触受损造成的暂时性阈值移位(暂时性听力丧失)，或毛细胞和神经元受损或死亡造成的永久性阈值移位(永久性听力丧失)(Kurabi等人2017年发表的综述)。