同源DNA配对和链交换的突触前相开始于来自通过广泛切除的DNA双链断裂（DSB）末端产生的3'-SSDNA悬垂的转位。RPA通过Rad51和BRCA2的关节作用移位。BRCA2在3'-SSDNA悬垂中核解RAD51，导致侵入式RAD51核核的形成，其被BCDX2复合物稳定（RAD51B：RAD51C：RAD51D：XRCC2）。重组DNA分子之间的稳定突触配对涉及通过Rad51核丝的侵袭同源筛选的染色体双链DNA，并在入侵的SSDNA和互补的姐妹染色体DNA链之间进行碱基配对，而姐妹染色体DNA双链体的非互补链是流离失所。这导致D圈结构的形成（SUNG等，2003）。PALB2和RAD51AP1协同刺激RAD51重组酶活性和D环形成。PALB2同时使用RAD51，BRCA2和RAD51AP1（Modesti等，2007，Wiese等，2007，Buisson等，2010，Dray等，2010）。PALB2也与BRCA1相互作用，这种相互作用细小调整DNA DSBS的BRCA2和RAD51的定位（Zhang等人2009，Sy等人2009）。由RAD51C和XRCC3组成的CX3复合物通过与PALB2的相互作用绑定D圈结构，并且可以参与Holliday结符的分辨率（Chun等，2013，Park等，2014）。

虽然Rad52促进酵母中侵入式Rad51核核苷酸的形成，但是人BRCA2进行该功能，而人Rad52调节单链退火（SSA）（由Ciccia和EllEdge 2010审查）。