甾醇调节元件结合蛋白（Srebps，Srebfs）通过转运到低胆固醇浓度来响应低胆固醇浓度，并激活参与胆固醇和脂质生物合成的激活基因（棕色和Goldstein 2009，Osborne和Espenshade 2009中审查，Weber等人2004）。
新合成的Srebps是跨膜蛋白，其在内质网（ER）膜中粘合夹带。SCAP染色胆固醇，导致构象变化，允许SCAP与INSIG进行交互，保留SCAP：ER中的Srebp复合物。Insig结合苏甾醇，导致Insig粘合粘合和保留SCAP：Srebp在内质网中。
在低胆固醇（低于约5 mol%）时，SCAP不再与胆固醇或INSIG相互作用，而是与CopII涂层复合物的Sec24结合。因此，SCAP:SREBP随CopII复合体从内质网过渡到高尔基体。在高尔基体中，SREBP被S1P切割，然后被S2P切割，将SREBP的N端片段释放到细胞质中。N-末端片段通过导入素β导入细胞核，然后与其他因子（如SP1和NF-Y）一起激活靶基因的转录。SREBP的靶基因包括编码胆固醇生物合成所有酶的基因和几个参与脂肪生成的基因。SREBP2最强烈地激活胆固醇生物合成，而SREBP1C最强烈地激活脂肪生成。