Hippo/Warts信号通路在果蝇和哺乳动物的器官大小控制中起着至关重要的作用。这种调节是通过靶基因如细胞周期蛋白A、B和E的转录激活实现的；E2F1；尿布1；和bantam microRNA。

含有钙粘蛋白结构域的跨膜蛋白脂肪（FT）与另一个含有钙粘蛋白结构域的蛋白Dachsous（DS）相互作用。FT通过减少其在质膜上的积累来抑制非常规肌球蛋白Dachs（D）。因此，D不能接触丝氨酸/苏氨酸激酶疣（WTS）并与之相互作用。WTS是Hippo激酶盒的关键成分。在这种情况下，活性丝氨酸/苏氨酸激酶Hippo（HPO）同型二聚体相互作用并激活支架蛋白SAV。这反过来又招募WTS，相应地招募其蛋白Mob作为肿瘤抑制因子（MATS），激活WTS。主动WTS将转录共激活因子Yorkie（YKI）招募到这个复杂的组装体中。YKI被磷酸化并与14-3-3二聚体结合，因此它保留在细胞质中，无法进入细胞核并激活其靶基因，因此生长可以停止。最近，观察到YKI的非磷酸化负调控。其WW结构域与HPO、WTS中发现的PPXY序列基序结合，以及含有扩展（EX）的FERM结构域意味着YKI保留在细胞质中，不会进入细胞核激活其靶基因。

在缺乏FT:DS相互作用的情况下，D积聚在质膜上，与WTS相互作用并抑制它。D还可降低质膜上的EX水平。Merlin（MER）处于非活性磷酸化状态。HPO同型二聚体、SAV和WTS保持未磷酸化和无活性。YKI不是磷酸化的，而是易位到细胞核，在那里它与扇形（SD）或同胸（HTH）和茶色（TSH）复合以促进其靶基因的转录。

两个细胞质带4.1超家族成员Merlin（MER）和EX包含FERM（四点一，Ezrin，Radixin，Moesin）结构域，被认为通过促进HPO的磷酸化来调节HPO，然而，其确切机制以及MER和EX本身如何被激活仍不清楚。此外，未激活的未磷酸化HPO与Ras关联家族成员（RASSF）相关，在RASF中它仍处于非活性状态。

Hippo/Warts通路的两个上游成分是参与反馈调节的重要靶基因。这些靶基因编码蛋白质EX和Four Joint（FJ），一种参与调节FT的高尔基体丝氨酸/苏氨酸激酶。据报道，HPO作为磷酸化线程（TH）又称DIP1影响其稳定性。这表明反馈调节存在于该信号通路中。

这一途径中反馈调节的另一个例子涉及小蛋白低脂蛋白（LFT），它结合并影响FT和DS的水平，而FT和DS又反过来影响LFT的水平。