Megakaryocytes（MKS）通过MKS的末端分化产生循环血小板（血小板），其释放细胞质片段作为循环血小板。作为MKS成熟，他们经历了掺入的补充（多倍体化）和细胞质质量的膨胀，细胞尺寸大于50-100微米，并且倍增性范围为128 n。作为MKS成熟，多倍体核变为马蹄形，细胞质膨胀，血小板有机细胞器和分界膜系统被扩增。盖帽投影形式，其产生De Novo循环血小板（Deutsch＆Tomer 2006）。
巨核细胞症和血小板生产的过程发生在复杂的微环境中，其中趋化因子，细胞因子和粘合剂相互作用发挥主要作用（Avecilla等，2004）。Megakaryocytopoiesis在几个层次中受到监管，包括扩散，分化和血小板释放（Kaushansky 2003）。血小板生成素（TPO / C-MPL配体）是最有效的细胞因子刺激MK祖细胞的增殖和成熟（Kaushansky 2005），但涉及许多其他生长因素。MK开发由多种转录因子的作用控制。许多MK特异性基因由Gata（雾），Runx1和ETS蛋白的Gata和Friend共同调节。核因子红细胞2（NF-E2），其具有MK-eryThroid特异性45-KDA亚基，对照末端MK成熟，丙替衣形成和血小板释放（Schulze＆Shivdasani 2004）。NF-E2缺陷小鼠具有深刻的血小板减少症（Shiraga等人1999）。MYB（C-MYB）用EP300（P300）用作血栓形成的负调节器（Metcalf等人。2005）。在MK成熟期间，组装内膜系统，颗粒和细胞器。细胞质碎片需要改变MK细胞骨架和细胞器和通道的形成。 Individual organelles migrate from the cell body to the proplatelet ends, with approximately 30 percent of organelles/granules in motion at any given time (Richardson et al. 2005).