特定细胞类型已经观察到定义的TRNA片段，称为TRNA衍生的小RNA（TSRNA），并响应于暴露于性激素或缺氧，饥饿，氧化应激和病毒感染等生物条件（如暴露于性激素或胁迫）（审查）在Keam和Hutvagner 2015，Kumar等人2016，Oberbauer和Schaefer 2018，Park等人。2020，Su等，2020，谢等。2020，Zhu等。2020）。TSRNA似乎是Ribonuclase的特定产品而不是TRNA降解的随机产物。已经描述了两类TRNA衍生的小RNA（TSRNA）：（1）延长（31-40nt）TSRNA，称为TRNA半部或应力诱导的TSRNA（TIRNA），其通过抗逆计内或附近的TRNA的单一切割产生（2）较短（15-30nt）TSRNA称为与裂解裂解接近TRNA的5'或3'末端的TRNA相关的片段（TRF）。TRF-3S来自TRNA的3'区域，大致从T循环到3'终端的区域。TRF-5S来自TRNA的5'区域，大致从D循环到5'终端的区域。TRF2型TRFS（也称为内部TRF）源自TRNA的中心区域，大致D循环和T环之间的区域和包含反逆转录。TRF-1S，也称为II型TRFS或3'U TRFS，是在处理后持续存在的特定TRNA的3'拖车。
在大多数情况下，负责切割的酶还不知道，但几个核糖核酸酶参与tRNA的切割已经被确定:分泌和内吞核糖核酸酶A家族成员血管生成素(ANG)和RNase 1;干扰素诱导的核糖核酸酶RNase L、Schlafen 11 (SLFN11)和Schlafen13 (SLFN13或RNase S13);胞质核糖核酸III样(双链RNA特异性)酶DICER1;以及RNA加工酶ELAC2。ANG分泌，结合细胞膜上的受体，被内吞，并易位到细胞核。ANG在反密码子环内分裂，产生tRNA的一半，人们认为当ANG暂时位于细胞质时发生分裂(Lee and Vallee 1989, Saxena et al. 1992, Fu et al. 2009, Yamasaki et al. 2009, Emara et al. 2010, Ivanov et al. 2011)。ANG的分裂被观察到是对饥饿等细胞压力的反应(Fu et al. 2009, Yamasaki et al. 2009, Emara et al. 2010, Ivanov et al. 2011)。然而，ANG敲除细胞继续产生应激诱导的tRNA一半，这表明其他酶也参与了一半的产生(Su et al. 2019)。与ANG作为RNase A成员类似，分泌的核糖核酸内切酶RNase 1在细胞外空间的反密码子环切割tRNAs (Nechooshtan et al. 2020)。
干扰素诱导的rna酶也能切割trna。RNase L对双链rna反应，并在tRNA反密码子环上裂解(Donovan et al. 2017)。Schlafen家族成员SLFN11和SLFN13也能切割tRNAs (Li et al. 2018, Yang et al. 2018)。
DICER1切割tRNAs 5'端或3'端附近的双链区域，产生短tRFs (Cole et al. 2009, Yeung et al. 2009, Maute et al. 2013, Hasler et al. 2016)。将DICER1的双链产物解离生成单链trf的机制可能与mirna相同，但这一机制尚未得到证实。此外，大部分短trf仍然在DICER1-null细胞中检测到(Kumar 2014, Kuscu & Kumar et al. 2018)，表明其他未知因素参与了它们的生物发生。细胞溶胶中的ELAC2可切割tRNA Ser TGA、tRNA Ser GTC、tRNA Asp GTC和tRNA Asp GTC前体的3'拖车(Lee et al. 2009)。拖车(也称为trf -1)然后持续在细胞质中(Kumar et al. 2014)。