细胞外血红蛋白，逐产溶血，可以在氧化时释放其假血血红素基团。血浆含有清除血红素的蛋白质。据估计，血浆中释放的约2-8％的血红素成为“生物可利用”，由旁观者细胞内化。如果由血红素氧化酶1和2表示的细胞的血红液降解能力不能充分地升高，则血红素信号传导和反应性将细胞放在应力下。血小板由血红素激活，巨噬细胞切换到炎症类型（Dengan等，2019; Gouveia等，2019）。

免费（不稳定）血红素在病理疾病和疟疾等病理条件下大量积累在血流中，也是ARDS AMD COPD。局部受影响的细胞的初级反应是上调血红素氧化酶1（HMOX1）表达。这些细胞中的HMox1诱导不仅从循环中除去血红素，而且还触发了抗炎表型的功能开关（Vijayan等，2018）。然而，血红素清除和退化系统可能因存在的血红素量而被淹没。

血红素促进血小板活化，补体激活，血管炎和血栓形成（Bourne等，2020; Merle等，2018）。血红素被认为是危险信号，损伤相关的分子图案（潮湿），或发动机（飙升和Bozza，2016），并显示为激活Toll样受体4（TLR4）信号传导（Figueiredo等，2007; Janciauskiene等，2020）。它还在昼夜时钟系统（KO和Takahashi，2006）中具有担任内核体的作用。Bach1由细胞中的血红素调节，从而将血红素作为基因表达中的信号分子置于较高的真核生物中。血红素的调节可能对于一般的应力反应可能是重要的（Suzuki等，2004）。

细胞外血红蛋白，溶血的副产物，可以释放其假体血红素群氧化。由于自由血红的反应性，血浆含有清除血红素的蛋白质。据估计，血浆中释放的约2-8％的血红素成为“生物可利用”，由旁观者细胞内化。附近的细胞失败足以双重制止血红素可以煽动血小板活化，巨噬细胞分化和氧化应激（Dengan等，2019; Gouveia等，2019）。