血红素加氧酶1(血红素加氧酶1,HMOX1)的表达受细胞应激的各种指标的调控，而HMOX2则是构成性表达。两者都能催化血红素分解为胆绿素(BV)、一氧化碳(CO)和亚铁。胆绿素立即还原为胆红素(BIL)。胆红素和一氧化碳都能定位于细胞外的不同腔室。HMOX1的细胞保护作用是由HMOX1和血红素降解产生的抗氧化代谢物直接发挥的。此外，由于不稳定血红素的反应性质，其降解具有本质上的保护作用。

在肺和血管损伤的各种模型中，HMOX1通过抑制凋亡、炎症和免疫细胞增殖提供细胞保护以防止细胞死亡。它与NLRP3炎症小体的NACHT结构域结合，阻断其激活。在小鼠中，它直接与STAT3结合，在中性粒细胞性气道炎症过程中控制致病性Th17细胞的产生。通过PTK6阻断STAT3的磷酸化，协同抑制STAT3激活的负反馈因子Socs3和RORγt，从而降低Th2和Th17免疫应答，缓解气道炎症。

HMOX1产生的三种产物的有益作用不仅在其固有的分子机制上存在差异，而且在其下游的细胞靶点上也存在差异。到目前为止，这是已知的唯一具有这种特征的酶系统。铁是许多生物系统的重要组成部分，能够通过fenton化学产生羟基自由基。由于这个原因，铁被储存的多倍铁蛋白隔离，在维持铁池的同时防止氧化损伤。另一方面，胆红素和一氧化碳的保护作用已被广泛认可，这导致了它们被视为一系列疾病的治疗手段。胆红素已被公认为自然界中最有效的抗氧化剂之一，大量大规模人群和流行病学研究表明，适度提高胆红素血清水平对心血管和代谢疾病有保护作用。这些作用是通过清除超氧阴离子和活性氮(RNS)胆红素和激活转录因子ppar - α介导的。

已显示CO和Biliverdin / Bilirubin，已被证明在肝脏中对肝脏的保护作用施加较多的刺激，如慢性丙型肝炎和移植的肝移植物中。CO具有影响许多临界细胞功能的有趣信号性质，包括但不限于炎症，细胞增殖和凋亡细胞死亡。CO与键亚铁血液蛋白的结合用作后期改性，调节与有氧代谢，氧化应激和线粒体生物生物植物有多样化的重要过程。其中最重要的是线粒体细胞色素C氧化酶（CCO）。通过局部阻断线粒体呼吸，电池中的反应性氧物质（ROS）的主要来源被关闭。此外，CO通过H2O2能够有效地减少甲状合蛋白（甲基），从而防止出血性疾病和疟疾中的游离血红素（Origassa和Câmara，2013; Morse等，2006; Ryter等，2006; Cooper和Brown，2008;Hinds和Stec，2008）。