首先在致癌大细胞淋巴瘤（ALCL）中的致癌融合（NPM）的致癌融合的背景下鉴定了一种促进淋巴瘤激酶（ALK）（Morris等，1994）。NPM-ALK融合在约75-80％的ALCL病例和其他癌症的较低频率下发生，包括非小细胞肺癌，神经母细胞瘤和炎症肌纤维瘤肿瘤（IFTS）（Morris等，1994; Shiota等，1994;在Della Corte等，2018年审查; Werner等，2017）。

除了NPM之外，由于已鉴定出具有近30个其他5'伙伴的Alk的融合，尽管这些倾向于在它们出现的癌症中的较低频率下发生（在Chiarle等，2008中审查; Della Corte等，2018;罗斯科斯基，2013年;哈尔伯格和帕尔默，2016年）。通常，ALK融合结合了合作伙伴基因的5'末端，其利用包括激酶结构域的ALK受体的细胞内部分提供二聚化结构域，并通过伴侣 - 结构域介导的二聚化导致组成型信号传导（在ROSKOSKI中审查，2013; Della Corte等，2018）。

除了导致融合蛋白的易位事件外，ALK基因还因基因扩增和过表达事件而导致血管生成，以及受激活畸形突变的影响（在Della Corte等，2018年审查; Hallberg和Palmer，2016）。

致癌的ALK活性可以靶向酪氨酸激酶抑制剂，但由于旁路途径的二次突变或激活抗性通常是出现的（在2013年Roskoski审查; Della Corte等，2018; Hallberg和Palmer，2016; Werner等，2017;爱和Pao，2012）。