在人类中，原始生殖细胞(PGCs)在受精后约2周，即原肠胚形成之前的时间被指定(Svingen和Koopman 2013, Mäkelä等人2019)。PGCs最初位于胚胎外，然后在受精后的第五周迁移到胚胎的性腺脊(生殖脊)。在这个时候，卵巢和睾丸都可以起源于性腺脊。即细胞性腺的山脊最初是双电位的并保持双电位的概念直到42天后,当SRY基因的瞬时表达位于Y染色体的男性胚胎开始在一些体细胞的性腺的原基(2013年Sekido和洛弗尔贝吉,巴里et al . 2013年,Svingen et al. 2013, Mäkelä et al. 2019)。
转录因子WT1，GATA4，ZFPM2（FOG2）和核受体NR5A1（SF1）激活SRY转录（Shimamura等，1997，Hossain和Saunders 2001，De Santa Barbara等，Miyamoto等，2008年，并从小鼠同源物中推断出来）。然后Sry和NR5A1然后激活SOX9的转录，Testis开发和维护的主监管机构之一（Knower等，2011年，2018年，从小鼠同源物推断，在Gonen和Lovell-Badge 2019中审查）。通过Sry调节基因，然后，当SOX9降低时，通过SOX9使得通过包裹在Protocords中的原始生殖细胞进一步组织睾丸形成的血清细胞的规格，然后形成完全开发的睾丸帘线。
SOX9直接激活自己的启动子，通过发育和成年维持SOX9的表达(Croft等人2018年，并从小鼠同源物推断)。SOX9和GATA4直接激活DMRT1(从小鼠同源物推断)，通过维持SOX9和其他睾丸相关基因的表达来维持睾丸的规范。DMRT1还通过结合和抑制FOXL2和WNT4基因(从小鼠同源物推断)来抑制卵巢特异功能。SOX9直接激活FGF9(从小鼠同源物推断)，通过FGFR2作用维持SOX9的表达，以及PTGDS(从小鼠同源物推断)，将前列腺素H2转化为前列腺素D2，这是一种关键的激素类脂质，将支持细胞招募到支持细胞，并间接作用维持SOX9的表达。SOX9、NR5A1和GATA4直接激活AMH (De Santa Barbara et al. 1998，并从小鼠同源物推断)，这是一种导致女性生殖系统缪勒管退化的细胞外信号分子。SOX9还直接激活许多其他基因，包括DHH (Rahmoun等人，2017年，从小鼠同源物推断)，这是睾丸形成所需的细胞间信号分子。