SARS-CoV-1冠状病毒是2003年爆发的严重急性呼吸综合征的病原体，那次疫情导致8098例已知病例和774例死亡。自那以后，人们对病毒感染和人类宿主对病毒的反应所涉及的分子事件进行了详细研究，并在这里进行了注释(de Wit et al. 2016;Marra et al. 2003)。这里的SARS- cov -1病毒感染途径使用UniProt“人类SARS冠状病毒(SARS- cov)(严重急性呼吸综合征冠状病毒)”分类中列出的条目。

SARS-CoV-1感染始于病毒S (spike)蛋白与细胞表面血管紧张素转换酶2 (ACE2)的结合和结合病毒粒子的内吞作用。在囊泡内，宿主蛋白酶介导S蛋白裂解为S1和S2片段，导致病毒和宿主核内体膜在S2介导的融合，并将病毒衣壳释放到宿主细胞质中。剥去衣壳后，病毒基因组RNA被释放出来，其帽依赖转译产生多蛋白pp1a，并通过1-碱基移码产生多蛋白pp1ab。pp1a和pp1ab的自蛋白裂解产生15或16个具有不同功能的非结构蛋白(nsps)。重要的是，RNA依赖的RNA聚合酶(RdRP)活性编码在nsp12中。Nsp3、4和6诱导细胞内质网膜的重排，形成胞质双膜泡(DMVs)，病毒复制转录复合物在其中组装和固定。病毒复制酶-转录酶以病毒基因组RNA为模板，合成全长负义反基因组，反基因组反基因组作为新基因组RNA合成的模板。复制酶转录酶也可以在基因组转录调控序列的不连续转录过程中切换模板，以产生一套套的负意义亚基因组(sg) rna，这些负意义亚基因组rna被用作合成正意义sgrna的模板，这些正意义sgrna被翻译成病毒蛋白。最后，病毒粒子聚集发生在ER高尔基中间室(ERGIC)。病毒M蛋白为病毒粒子形态发生提供支架(Fung & Liu 2019; Masters 2006).