Herpesviruses具有独特的四层结构：含有大的双链DNA基因组的核心是由冰糖型胶囊包围的芯片，该胶囊由胶囊组成。衣壳被称为tegument的无定形蛋白质涂层包围。它被包裹在含糖蛋白脂质双层包络中。
Herpesviruses分为三组：α-疱疹病毒，β-疱疹病毒和γ-疱疹病毒。β疱疹病毒具有限制的主机范围。他们的生殖生命周期长（天），感染在细胞培养系统中缓慢进展。这些病毒使其宿主细胞扩大，如人巨细胞病毒（HCMV）感染所示。这些病毒可以在分泌腺体，网状内皮系统和肾脏的细胞中建立潜在感染。
人巨细胞病毒或HCMV是一种感染所有年龄段人的常见病毒。在美国，近三分之一儿童已经感染了HCMV 5年。40岁以上成年人的成年人已被HCMV感染。一旦HCMV处于一个人的身体，它就会留在生命中，可以重新激活。
cytomegalovirus导致三种临床综合征：
（1）先天性细胞病毒感染（症状）导致肝脾肿大，视网膜炎，皮疹和中枢神经系统的参与。
（2）在大约10％的年龄较大的儿童和成人中，原发性巨细胞病毒感染导致具有发热，萎靡不振，非典型淋巴细胞和咽炎的单核细胞增多症综合征。
（3）免疫功能突出的宿主（移植受者和人类免疫缺陷病毒[HIV] - 育）可能会培养患有肺，胃肠道，肝脏，视网膜和中枢神经系统的危及生命的散发疾病。
实验HCMV可以在多个细胞系中传播。当在人成纤维细胞中繁殖时，HCMV临床分离物以提出适应过程的方式获取突变。最初用作主要临床菌株最初用作初级临床菌株的两种HCMV AD169（从7岁女孩培养的培养物）（从7岁女孩中占用的腺样体组织的培养物）（由衰减的疫苗开发）。只有26％的HCMV规范基因（45/171）对于体外病毒复制至关重要，它变得重要的是开发模型应变。
Merlin Bac被推导为此使用。使用细菌人工染色体（BAC）克隆系统生产（为了避免与每种通道的基因组的适应/降解），Merlin菌株含有完整的HCMV基因组，认为准确地代表其衍生的原始临床药物。它也是一种可重复的克隆病毒来源（通过转染），并且能够重构表型野生型病毒。

这里所示的生命周期可以在可能的情况下使用Merlin菌株。可入射式人巨细胞病毒（HCMV）颗粒通过与细胞受体的相互作用进入细胞。一旦进入细胞质衣壳和tegument蛋白质被递送到胞浆溶胶。衣壳行进到细胞核，其中基因组被递送和圆形化。Tegument蛋白调节宿主细胞反应并引发病毒I立即早期基因的表达。这是延迟早期基因，引发病毒基因组复制，然后是晚期基因。晚期基因表达在核中引发衣壳组件，然后用核出口到细胞溶胶。Capsids与细胞溶胶中的Tegument蛋白联合，并且被贩运到病毒组装络合物，其含有来自内质网，GOLGI装置和内骨机械的组分。衣壳通过萌芽进入细胞内囊泡来获取另外的Tegument蛋白和病毒包膜。这些囊泡用血浆膜熔断释放包膜传染粒子以及非感染性致密体。