宿主对组织损伤或致病感染的正常保护作用是急性炎症。急性炎症的条件是通过释放促炎脂解剂如白氨酸（LTS）和前列腺素（PGS）产生，该前列腺蛋白（PGS）发射一系列信号级联以破坏入侵病原体并修复受损的组织（Libby 2007）。有效的趋化剂白三烯B4（LTB4）促进中性粒细胞（PMNS）募集到发炎的组织，而前列腺素E2和D2（PGE2和PGD2）进一步加速炎症过程。如果未经检查，炎症反应可以启动与心血管疾病相关的慢性全身性炎症障碍，类风湿性关节炎，牙周病，哮喘，糖尿病，炎症性肠病（IBD），阿尔茨海默病，年龄相关的黄斑变性（AMD）。炎症有助于其发病机制的具体作用尚未完全理解。
防止慢性炎症的发作，aLipid介质班级开关被认为是从促炎脂解剂的初始作用发生，以脂毒素，溶质，保护蛋白和杂种的抗炎和促题作用（集体称为专门化的预介质（SPM））。在炎症反应的演变期间在不同时间产生不同脂质介质的纳米尺寸图量，并且这些介质与不同的细胞事件一致。阶级开关激活白细胞转化调节，生产脂质调解器所需的酶（Levy等，2001）。这些PSM的每个家庭都会发挥专门的作用，包括阻断中性粒细胞招募，促进单核细胞的募集和激活，以及通过活化的巨噬细胞（即不诱导炎症）和介导组织再生的凋亡中性粒细胞的非对噬菌体和淋巴间隙。最终，通过这些调解员的组合行动，完成炎症的分辨率已完成，达到稳态（Serhan 2010，Bannenberg＆Serhan 2010，Freire＆Van Dyke 2013，Serhan等，2014）。
SPM来自多不饱和脂肪酸（PUFA）（Molfino等，2017）。ω-3系列的PUFA是必不可少的营养素，因为它们不能由人类生产（Duvall＆Levy 2016），主要是在饮食鱼油（Calder 2013）和植物中（Baker等，2016）。ω-3 pufas eicosapentaeno酸（EPA），十二碳六烯酸（DHA）和十二磺酰苯甲酸（DPAN-3）在膳食摄入后血液中循环，并且以时间和剂量依赖的方式容易地掺入细胞膜中（Calder 2009），以及存在于炎症渗出物中（Kasuga等人2008）。当它们被转化为渗出物SPM（Serhan等人2002）以与局部免疫细胞相互作用时，它们可以通过细胞膜从损伤或感染的感染动员（Kasuga等，2008）。EPA是E系列resolvins的来源，而DHA是组织再生介质中D系列序列，保护蛋白，杂种和磺酰缀合物的源（Serhan等，2017年）。ω-6脂肪酸花生素酸（AA）是脂氧氟丝的来源。ω-3或ω-6 pufa docosapentaeno en酸（DPAN-3和DPAN-6）是DPA衍生的序列，保护蛋白和Maresins的来源（Vik等，2017）。阿司匹林还可以通过乙酰化PTGS2（前列腺素G / H合成酶，COX2）触发基础SPM的产生（Serhan＆Chiang 2002）。氧化，还原和水解的组合可以产生许多SPM。ω-3 pufas的亲电子氧代衍生物是通过5-脂氧基酶，环氧化酶-2和乙酰化环氧基酶-2的作用，然后进行脱氢，在巨噬细胞和中性粒细胞中产生的一类氧化衍生物。 Being electrophilic, oxo-derivative SPMs reversibly bind to nucleophilic residues on target proteins, triggering the activation of cytoprotective pathways (Cipollina 2015). The pathways in this section describe the biosynthesis of these SPMs.
