超核雌激素信号

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R-HSA-9009391
类型
途径
物种
HOMO SAPIENS.
路径的位置
一般
超核雌激素信号
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除了其在雌激素依赖性转录中的良好表现作用之外,通过与动态棕榈酰化在质膜本地置换的受体的相互作用,雌激素(β-雌二醇也称为E2)也发挥了快速的非基因组作用。雌激素受体棕榈酰基化是在体外和动物模型中依赖于核信号的E2依赖激活的先决条件(Acconcia等,2004; Acconcia等,2005; Marino等,2006; Marino和Ascenzi,2006)。通过雌激素受体ESR1的非基因组信号传导还取决于PMRT1的受体精氨酸甲基化(Pedram等,2007; Pedram等,2012; Le Romancer等,2008;在Arnal,2017年审查; Le Romancer等,2011)。
E2诱发的额外核信号传导与雌激素受体的转录活性无关,并且在E2给予靶细胞后几分钟内发生。核信号传导包括激活包括RAF / MAP激酶级联和PI3K / AKT信号传导级联,并治理诸如细胞凋亡,细胞增殖和转移的过程(Mampes等,2007年审查; Handa etal,2012; lange等,2007; Losel等,2003; Arnal等,2017; Le Romancer等,2011)。ESR介导的信号传导还通过调节酶和其他蛋白质的后翻译后改性和调节第二信使的翻译后修饰,与受体酪氨酸激酶,NF-Kappa Beta和GPCR信号传导途径交叉谈话(在Arnal等,2017年审查; Schwartz等,2016年; Bosonyaratanakornkit,2011; Biswas等,2005)。在神经系统中,E2会影响神经功能,例如通过诱导如此快速的核响应(Farach-Carson和Davis,2003; Losel等,2003),而在内皮细胞中,以诸如认知,行为,压力响应和繁殖等神经功能。非基因组ESR依赖性信号传导还通过eNOS途径调节血管舒张(莱文,2011年审查)。
核信号传导另外与核雌激素受体信号交叉谈话,并且需要控制ER蛋白稳定性(La Rosa等,2012)
最近的数据表明,膜ESR1可以与各种内吞蛋白相互作用,以在细胞质内交通和信号。该受体的细胞内贩运似乎取决于ESR1与特异性跨膜受体的氏疗相互作用,例如IGR-1R和Beta 1-整合蛋白(Sampayo等,2018)

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