端粒选择性延长(ALT)是一种同源重组修复定向端粒合成，发生在5-15%的肿瘤中。ALT阳性肿瘤通常含有ATRX (Alpha thalassemia mental retardation X-linked)或DAXX (Death domain associated protein 6)染色质重塑因子的功能缺失突变，这可能会抑制端粒端的DNA重组(Gocha等，2013年综述)。核受体复合体NuRD-ZNF827有助于将同源重组(HR)机制招募到端粒(Conomos et al. 2014)。ALT在肉瘤亚群中最普遍，包括骨肉瘤和一些软组织肉瘤、脑癌和神经母细胞瘤(hephy et al. 2011, Arora and Azzalin 2015)。参考Nabetani and Ishikawa 2011, Pickett and Reddel 2015, Verma and Greenberg 2016, Amorim et al. 2016, Sommer and Royle 2020, Zhang and Zou 2020。