促红细胞生成素(Erythropoietin, EPO)是一种细胞因子，主要调节红细胞生成、胎儿肝脏和成年哺乳动物骨髓中干细胞向红细胞分化(Ingley 2012, Zhang et al. 2014, Kuhrt and Wojchowski 2015)。EPO是在肾脏对低氧压力的反应中产生的，并结合一种受体，EPOR，位于祖细胞:破裂形成单位红细胞(BFU-e)细胞和集落形成单位红细胞(CFU-e)细胞。
促红细胞生成素受体（EPOR）存在于脂质筏中（在McGraw和List 2017中审查），作为与下游信号传导的蛋白质预先相关的二聚体：酪氨酸激酶JAK2，酪氨酸激酶林和支架蛋白质IRS2。EPO与EPOR二聚体的结合导致构象的变化（在Watowich等，2011年审查，激活JAK2的Corbett等人2016），然后将Jak2转膦酸盐和磷酸化EPOL磷酸化的EPOLOPLASE。磷酸化的EPOP直接或间接用作用于信号分子的对接部位，例如Stat5，磷脂酰肌醇4,5-双磷酸3-激酶（PI3K），磷脂酶Cγ（PLCG1，PLCG2）和RAS的活化剂（SHC1，GRB2：SOS1，grb2：vav1）。
EPO激活4个主要信令路径：Stat5-活化的转录，PI3K-AKT，RAS-RAF-ERK和PLC-PKC。JAK2-STAT5激活BCL2L1（BCL-XL）的表达，因此对于抗凋亡似乎是重要的。PI3K-AKT似乎对抗凋亡和增殖很重要。其他信号途径的作用是有争议的，但RAS-RAF-MEK-ERK和PLCGAMMA-PKC均具有促进效应。还招募和下调EPO信号等SHP1等磷酸酶。
EPO也有促红细胞外的影响。Eper在各种组织中表达，例如内皮，在那里它可以采取刺激生长和促进细胞生存（Debeljak等，2014，Kimáková等，2017）。通过Akt，Wnt1，mtor，sirt1和Foxo蛋白在神经血管系统中的EPO和Epor，以防止凋亡细胞损伤（在Ostrowski和Heinrich 2018中审查，Maiese 2016）和EPO可能在神经系统中具有治疗价值（Ma等人。2016）。