NTRK2 (TRKB)属于神经营养因子酪氨酸激酶受体家族，又称NTRKs或TRKs。除了NTRK2，该家族还包括NTRK1 (TRKA)和NTRK3 (TRKC)。与其他受体酪氨酸激酶(RTKs)类似，NTRK2是由配体结合到其细胞外结构域而激活的。配体结合诱导受体二聚化，随后二聚化受体在细胞质区保守的酪氨酸残基上进行反式自磷酸化。在受体的细胞内磷酸化的酪氨酸作为接合蛋白的对接位点，触发下游信号级联。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)和神经营养因子-4 (neurotrophin-4, NTF4，又称NT-4)是NTRK2的两种高亲和力配体。神经营养因子-3 (Neurotrophin-3, NTF3，又称NT-3)是NTRK3的高亲和性配体，与NTRK2的低亲和性结合，目前尚不清楚NTF3对NTRK2的低激活水平是否具有生理相关作用。神经生长因子(NGF)是NTRK1的高亲和力配体，与NTRK2没有相互作用。NTRK2激活触发下游RAS、PI3K和PLCgamma信号级联，被认为参与了外周(PNS)和中枢神经系统(CNS)的神经元发育。此外，NTRK2在长期增强(LTP)和学习中发挥着重要的作用，但缺乏阐明(Minichiello 2009综述)。 NTRK2 may modify neuronal excitability and synaptic transmission by directly phosphorylating voltage gated channels (Rogalski et al. 2000).

最近的研究表明，蛋白酪氨酸磷酸酶PTPN12负调控NTRK2信号传导和神经突生长。PTPN12存在时，Y816位点的NTRK2磷酸化降低。尚未证实PTPN12直接作用于NTRK2的Y816(可能还有其他磷酸酪氨酸)去磷酸化(Ambjorn et al. 2013)。

SH2D1A (SAP)与NTRK2的结合通过一种未知的机制减弱NTRK2反式自磷酸化和下游信号传导(Lo et al. 2005)。

人们对通过泛素依赖途径下调NTRK2 (TRKB)受体知之甚少(Sanchez Sanchez and Arevalo 2017)。CBL是一种泛素连接酶，参与许多受体酪氨酸激酶的降解，被证明泛素化，并意外地增加了NTRK2的稳定性(Pandya et al. 2014)。NTRK2通过TRAF6 E3泛素连接酶复合物进行泛素化。虽然TRAF6复合物介导的泛素化负调控NTRK2诱导的AKT活化，但TRAF6介导的泛素化对NTRK2蛋白水平的影响尚未被研究(Jadhav et al. 2008)。

TRKB受体的下调可能依赖于激活配体，与NTF4 (NT 4)相比，BDNF诱导更快速的泛素化和降解。在BDNF的刺激下，NTRK2经历溶酶体依赖和蛋白酶体依赖的降解。而NTF4的刺激可能会保护NTRK2免受溶酶体降解途径的影响(Proenca et al. 2016)。