哺乳动物细胞中的线粒体自噬最早是在胰高血糖素刺激的肝细胞中发现的。哺乳动物细胞自噬的机制尚不清楚。氧化应激和mPTP参与了线粒体自噬的启动。受体介导的自噬将细胞分化信号和线粒体功能标记物与LC3和Atg32连接起来，这两种支架蛋白对货物选择和自噬小体形成非常重要。这些支架蛋白召集其他自噬蛋白形成自噬体;破坏和回收线粒体。
自噬受体必须满足至少三个标准:1)必须是线粒体定位的，2)必须与LC3/ ATG8相互作用，响应一定的刺激，3)必须具有W/F/YxxL/I的一致序列，即LIR基序。这个四肽序列存在于几个Atg8或lc3结合伙伴中，它们对选择性自噬非常重要。

基于SRC激酶在常氧条件下通过SRC激酶在LIR主题中的TYR 18位置的磷酸化抑制基金1介导的乳化剂。在缺氧刺激时，SRC在TYR 18位置的灭活和基金1通过未知的磷酸酶去磷酸化，导致FundC1和LC3-II之间的相互作用增加，导致对线粒体的选择性掺入和自噬去除。

线粒体外膜蛋白NIX/BNIP3L参与网织红细胞线粒体的自噬转化，这是红细胞成熟[43]必不可少的过程。尼克斯感知红细胞分化信号的机制尚不清楚。BNIP3 LIR侧翼的丝氨酸残基17和24磷酸化可促进与LC3家族特定成员LC3B和GATE-16的结合，并增加溶酶体对线粒体的破坏。