Runx2的转录规则

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Runx2的转录规则
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RUNX2 (CBFA1或AML3)转录因子与其他RUNX家族成员RUNX1和RUNX3类似,可与CBFB (CBF-beta)复合物起作用(Kundu et al. 2002, Yoshida et al. 2002, Otto et al. 2002)。RUNX2主要调控骨骼发育相关基因的转录(Karsenty 2008综述)。RUNX2分别通过调节成骨细胞分化和软骨细胞成熟参与膜内骨和软骨内骨的发育。RUNX2刺激BGLAP基因的转录(Ducy and Karsenty 1995, Ducy et al. 1997),该基因编码骨钙素,一种骨源性激素,是骨细胞外基质中最丰富的非胶原蛋白之一(Karsenty and Olson 2016综述)。RUNX2直接控制与成骨细胞分化和功能相关的大多数基因的表达(Sato et al. 1998, Ducy et al. 1999, Roce et al. 2005)。runx2介导的GPCR (G蛋白偶联受体)信号通路中几个基因的转录调控与成骨细胞祖细胞生长的控制有关(Teplyuk et al. 2009)。RUNX2通过刺激编码印度hedgehog基因的IHH基因的转录,促进软骨细胞成熟(Takeda et al. 2001, Yoshida et al. 2004)。RUNX2基因的种系功能缺失突变与锁骨颅骨发育不良综合征(CCD)有关,这是一种常染色体骨骼疾病(综述于Jaruga等人2016年)。RUNX2的功能在骨肉瘤中经常被破坏(Mortus et al. 2014综述)。维生素D3与RUNX2:CBFB复合物的转录活性调节有关(Underwood等,2012)。

Runx2表达由雌激素信号传导调节,Runx2涉及乳腺癌发育和转移(在Wysokinski等,2014年审查)。除了雌激素受体α(ESR1)和雌激素相关的受体α(erra)(Kammerer等,2013),Runx2转录也由Twist1(杨,杨等,2011),糖皮质激素受体(NR3C1)(Zhang等。2012),NKX3-2(BAPX1)(Tribioli和Lufkin 1999,Lengner等,2005),DLX5(Robledo等,2002,Lee等人2005)和MSX2(Lee等人2005)。Runx2可以通过直接抑制自己的转录(Drissi等,2000)来自动造粒。几种E3泛素连接酶靶RUNX2用于蛋白酶体介导的降解:FBXW7A(Kumar等,2015),Stub1(芯片)(Li等人2008),SMURF1(Zhao等,2003,Yang等,2014),WWP1(Jones等人2006)和SKP2(Thacker等,2016)。除了形成RUNX2:CBFB异二聚体外,RUNX2的转录活性通过与许多其他转录因子结合而调节,例如SOX9(周等人2006,Twist1(Bialek等,2004)和RB1(Thomas等,2001)。

在乳腺癌细胞正常发育和骨转移过程中,RUNX2调控与细胞迁移有关的几个基因的表达。RUNX2刺激ITGA5基因的转录,编码整合素α 5 (Li et al. 2016)和ITGBL1基因,编码整合素β样蛋白1 (Li et al. 2015)。AKT介导的RUNX2磷酸化可刺激编码胶原酶3 (Matrix metalloproteinase 13)的MMP13基因的转录(Pande etal . 2013)。RUNX2通过刺激AKT激活TORC2复合物成分MTOR和RICTOR的表达参与AKT信号通路的正调控,这可能有助于乳腺癌细胞的存活(Tandon et al. 2014)。

RUNX2抑制CDKN1A的转录,从而防止CDKN1A诱导的细胞周期阻滞。高糖诱导的RUNX2通过CDK4磷酸化增强了内皮细胞中RUNX2介导的CDKN1A基因抑制(Pierce等,2012)。在小鼠中,runx2介导的Cdkn1a抑制可能有助于急性髓系白血病(AML)的发展(Kuo et al. 2009)。RUNX2可以刺激LGALS3基因的转录,编码Galectin-3 (Vladimirova et al. 2008, Zhang et al. 2009)。Galectin 3在髓系祖细胞中表达,其水平在成熟过程中升高(Le Marer 2000)。

有关Runx2功能的审查,请参阅LONG 2012和ITO等人。2015年。

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