AP-2（TFAP2）转录因子家族包括哺乳动物中的五种蛋白质：TFAP2A（AP-2α），TFAP2B（AP-2β），TFAP2C（AP-2γ），TFAP2D（AP-2 Delta）和TFAP2e（AP-2 epsilon）。AP-2家族转录因子在甲卓甲烷中进化地保守，其特征在于C-末端，中央基本区域和N-末端的反病激活结构域的螺旋血管螺旋基序。Helix-Span-Helix主题和基本区域使得二聚化和DNA装订（Eckert等人。2005）。

AP-2二聚体染色与共识序列5'-GCCNNNGGC-3'（威廉姆斯和TJIAN 1991A，WILLIAMS和TJIAN 1991B）相匹配的回文富含GC的DNA响应元素。所引用的家族的转录共同因子与TFAP2（AP-2）的转录因子系列（AP-2）的螺旋螺旋（HSH）结构域相互作用，并募集转录共激活剂EP300（P300）和CREBBP（CBP）到TFAP2结合DNA元素。CitiTite2显示了TFAP2蛋白的最高亲和力，然后是Cited4，而Cited1与TFAP2相互作用，具有非常低的亲和力。针对Citing2的小鼠胚胎有缺陷表现出神经嵴缺陷，心脏畸形和肾上腺刺激，至少部分可以归因于TFAP2转移激活（Bamforth等，2001，Braganca等，2002，Braganca等，2003）。AP-2二聚体的转录活性通过KCTD1或KCTD15结合抑制至AP-2转移域（Ding等，2009，Zarelli和Dawid 2013）。TFAP2A，TFAP2B和TFAP2C的转录活性由UBE2I（UBC9）介导的Suberation（Eloranta和Hurst 2002，Berlato等，Impens等，2014，Bogachek等，2014）。

在胚胎发育期间，AP-2转录因子以细胞类型特定方式刺激增殖和抑制末端分化（Eckert等人。2005）。

TFAP2A和TFAP2C直接刺激雌激素受体ESR1基因的转录（McHerson和Weigel 1999）。TFAP2A表达与乳腺癌中的ESR1表达相关，TFAP2C在雌激素阳性乳腺癌和子宫内膜癌中经常过表达（Deconinck等，1995，Turner等，1998）。TFAP2A，TFAP2C以及TFAP2B可以直接刺激ERBB2的表达，另一个重要的乳腺癌基因（Bosher等人1996）。TFAP2a与YY1转录因子的关联显着增加了ERBB2转录率（Begon等人。2005）。除了ERBB2之外，还通过TFAP2A和TFAP2B（Huang等人，1998）刺激另一种受体酪氨酸激酶试剂盒的表达，而TFAP2A（Ruiz等人）将VEGF受体酪氨酸激酶配体LigAnd Vegfa的表达刺激。2004年，李等人。2012）。TFAP2A刺激转化生长因子α（TGFA）基因的转录（Wang等人1997）。TFAP2C调节腔乳腺癌的EGFR（de Andrade等，2016）。

TFAP2C在维持人类乳腺癌管腔表型和影响正常乳腺发育管腔细胞表型方面发挥着关键作用(Cyr et al. 2015)。

在胎盘，TFAP2A和TFAP2C中直接刺激人绒毛膜促性腺激素，CGA和CGB的两个亚基的转录（Johnson等，1997，Licalsi等，2000）。

TFAP2A和/或TFAP2C与CITED2复合物刺激PITX2基因的转录，参与左右模式和心脏发育(Bamforth et al. 2004, Li et al. 2012)。

TFAP2A和TFAP2C在CDKN1A（P21）基因位点的转录调节中起对立的作用。虽然TFAP2A刺激CDKN1A细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的转录（Zeng等人1997，Williams等，2009，Scibetta等，2010），TFAP2C抑制了CDKN1A转录（Williams等，2009，Scibetta等，2010，Wong等等。2012）。CREB和E2F1可以抑制TFAP2A基因的转录（Melnikova等，2010）。

有关AP-2系列转录因子的审查，请参阅Eckert等人。2005年。