网格蛋白介导的内吞作用(CME)是控制质膜吸收物质的众多过程之一，并导致网格蛋白包被囊泡的形成(Pearse et al, 1975;review in Robinson, 2015;McMahon和Boucrot, 2011年;Kirchhausen等人，2014)。CME通过调节细胞表面酪氨酸激酶受体(RTKs)和g蛋白偶联受体(GPCRs)的表达和信号转导。大多数RTKs在结合特定配体后表现出强劲的内化率增加;然而，一些RTKs也可能表现出显著的配体独立内化(Goh和Sorkin, 2013)。CME通过在质膜内和核内体上组织信号来控制RTK和GPCR信号通路(Eichel et al, 2016;Garay等人，2015;维埃拉等人，1996; Sorkin and von Zastrow, 2014; Di Fiori and von Zastrow, 2014; Barbieri et al, 2016). CME also contributes to the uptake of material such as metabolites, hormones and other proteins from the extracellular space, and regulates membrane composition by recycling membrane components and/or targeting them for degradation.


Clathrin介导的内吞作用涉及启动克拉林涂层坑（CCP）的形成，货物选择，涂层组装和稳定，膜裂殖和囊泡未涂层。虽然在该途径中为简单起见，但是导致成熟CCP的步骤以线性和时间上不同的方式表示，克拉螯肽涂覆的囊泡的形成是高度异构的过程，并且可能不存在这些过程之间的清晰时间边界（参见实例Taylor等，2011; Antonescu等，2011;在Kirchhausen等，2014年审查）。特别是货物选择是成熟和稳定的CCP形成的关键方面，并且CCP的起始和成熟中的许多蛋白质有助于货物选择，并且本身稳定在碳纳西群中纳入新生囊泡时（审查在Kirchhausen等，2014; McMahon和Boucrot，2011）。



虽然克拉司汀触发器早期被鉴定为涂层囊泡的主要成分，但Clathrin不会直接与膜或内吞的货物联系起来。囊泡形成依赖于许多蛋白质和适配器，其可以结合质膜并与货物分子相互作用。货物选择取决于通过与囊泡内涂层的组分相互作用的适配器识别货物蛋白的细胞质尾部。用于Clathrin涂覆的囊泡的经典适配器是四聚体AP-2复合物，其与Clathrin一起鉴定为涂层的主要成分。一些货物确实直接与AP-2结合，但随后的工作已经揭示了一大群蛋白质，共同称为克拉瑟斯（Clathrin-相关的分类蛋白），将各种货物招募进入新兴的克拉氏蛋白涂层囊泡（在Traub中审查Bonifacino，2013）。许多这些扣蛋白本身都与AP-2和Clathrin相互作用，协调货物募集与涂层形成（Schmid等，2006; Edeling等，2006;在Traub和Bonifacino，2013年审查; Kirchhausen等，2014）。


CCP形成的引发也受脂质组合物的影响，由Clathrin相关的磷酸酶和激酶进行调节（在Picas等，2016年审查）。血浆膜富含PI（4,5）P2。许多蛋白质引发克拉棘涂层坑形成结合PI（4,5）P2并通过其棒域诱导膜曲率（在McMahon和Boucrot，2011年审查; Daumke等，2014）。Epsin还通过其EPSIN n末端同源域（Enh）结构域有助于早期膜曲率，该域通过插入脂质双层（Ford等，2002）来促进膜曲率。

在开始之后，一些CCP进展到形成囊泡，而其他CCP进展，而其他CCP在细胞表面进行拆卸而不产生囊泡（Ehrlich等，2004; Loerke等，2009; Loerke等，2011; Aguet等，2013; Taylor等，2011）。将新生CCP的组装和稳定化由几种蛋白质和脂质（Mettlen等，2009; Antonescu等，2011）调节。


新兴网格蛋白包被囊泡的成熟伴随着膜脂组成的进一步变化和膜曲率的增加，这是由包含N-BAR结构域的蛋白质募集所促进的(Daumke et al, 2014;Ferguson和De Camilli, 2012;Picas等人，2016)。一些含有N-BAR结构域的蛋白也有助于大型GTPase动力蛋白的募集，该动力蛋白负责将成熟囊泡从质膜上切断(Koh等，2007;Lundmark和Carlsson, 2003年;Soulet et al, 2005;David et al, 1996;欧文等人，1998年;Shupliakov等，1997;泰勒等人，2011年; Ferguson et al, 2009; Aguet et al, 2013; Posor et al, 2013; Chappie et al, 2010; Shnyrova et al, 2013; reviewed in Mettlen et al, 2009; Daumke et al, 2014). After vesicle scission, the clathrin coat is dissociated from the new vesicle by the ATPase HSPA8 (also known as HSC70) and its DNAJ cofactor auxilin, priming the vesicle for fusion with a subsequent endocytic compartment and releasing clathrin for reuse (reviewed in McMahon and Boucrot, 2011; Sousa and Laufer, 2015).