FBXL7期间进入有丝分裂和有丝分裂早期下调AURKA

稳定的标识符
R-HSA-8854050
类型
途径
物种
HOMO SAPIENS.
舱室
路径的位置
一般
FBXL7期间进入有丝分裂和有丝分裂早期下调AURKA
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可以由SCF-FBXL7 E3泛素连接酶复合物由SKP1,CUL1,RBX1和FBXL7亚基的作用被降低期间有丝分裂进入,并在有丝分裂早期极光激酶A(AURKA)的蛋白质水平。FBXL7是SCF-FBXL7复合物的底物识别亚基,与中心体结合AURKA同伙,促进它的泛素化和蛋白酶体介导的降解。在G2 FBXL7结果的过表达/ M细胞周期阻滞和细胞凋亡(库恩等人。2011)。

由SCF-FBXL18 E3泛素连接酶复合物的作用FBXL7蛋白水平下调,由SKP1,CUL1,RBX1和基板识别亚基FBXL18的。FBXL18结合到FBXL7的FQ主题,泛素化和蛋白酶体介导的降解瞄准它,抵消其促凋亡活性(Liu等人2015年)。细胞周期由FBXL18 FBXL7下调的阶段依赖性是未知的。

文献参考文献
PUBMED ID. 标题 杂志
22306998 小说E3连接酶成分FBXL7泛素化并降低极光A,导致有丝分裂逮捕

库恩,TA格拉瑟,JRMallampalli,RK陈,BB

细胞周期 2012年
25654763 F-box蛋白介导Fbxl18和多泛素的促凋亡SCF亚基Fbxl7的蛋白酶体降解

刘,Y李尔,T赵,Y赵,J.邹,C陈,BBMallampalli,RK

细胞死亡 2015年
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