PTK6（BRK）是一种致癌非受体酪氨酸激酶，在ERBB2（HER2）（Xiang等人2008年，Peng等人2015年）和其他受体酪氨酸激酶下游发挥作用，如EGFR（Kamalati等人1996年）和MET（Castro和Lange 2010年）。由于ERBB2与EGFR形成异二聚体，并且由于MET可以与ERBB2和EGFR同时异二聚（Tanizaki等人，2011），目前尚不清楚MET和EGFR是否直接激活PTK6或通过ERBB2发挥作用。缺氧条件下PTK6水平升高（Regan Anderson等人，2013年，Pires等人，2014年）。PTK6的激酶活性受到PTPN1磷酸酶（Fan等人2013）和SRMS激酶（Fan等人2015）以及STAT3靶SOCS3（Gao等人2012）的负调节。

PTK6激活STAT3介导的转录（Ikeda等人，2009年，Ikeda等人，2010年），也可能激活STAT5介导的转录（Ikeda等人，2011年）。PTK6通过调节RHO GTPase RAC1（Chen等人2004）和RHOA（Shen等人2008）的活性，并可能通过影响运动相关的驱动蛋白（Lukong和Richard 2008），促进细胞运动和迁移。PTK6与AKT1（Zhang et al.2005，Zheng et al.2010）和RAS信号级联（Shen et al.2008，Ono et al.2014）相互作用，可能参与MAPK7（ERK5）激活（Ostrander et al.2007，Zheng et al.2012）。PTK6通过抑制EGFR下调增强EGFR信号传导（Kang等人，2010年，Li等人，2012年，Kang和Lee，2013年）。PTK6还可通过IGF1R（Fan等人2013）和ERBB3（Kamalati等人2000）增强信号传导。

PTK6通过磷酸化和灭活CDK抑制剂CDKN1B促进细胞周期进程(p27) (Patel et al. 2015)。

在骨桥蛋白(OPN或SPP1)介导的信号通路中，PTK6活性上调，通过PTK6/NF-kappaB/ATF4信号通路导致VEGF表达增加。因此，PTK6可能在vegf依赖的肿瘤血管生成中发挥作用(Chakraborty et al. 2008)。

PTK6结合和磷酸化几个核rna结合蛋白，包括SAM68家族成员(KHDRSB1, KHDRSB2和KHDRSB3) (Derry et al. 2000, Haegebarth et al. 2004, Lukong et al. 2005)和SFPQ (PSF) (Lukong et al. 2009)。PTK6在RNA加工中的生物学作用尚不清楚。

关于PTK6功能的回顾，请参考Goel and Lukong 2015。