血凝块中的交联纤维蛋白多聚体被一种丝氨酸蛋白酶——纤溶酶分解为可溶性多肽。纤溶酶可以从其失活的前体纤溶酶原产生，并通过两种方式被招募到纤维蛋白凝块的部位，一种是在纤维蛋白凝块表面与组织纤溶酶原激活剂相互作用，另一种是在细胞表面与尿激酶纤溶酶原激活剂相互作用。第一种机制似乎是导致血管内凝块溶解的主要机制。第二种虽然能够介导血块溶解，但通常在组织重塑、细胞迁移和炎症中发挥主要作用(Chapman 1997;Lijnen 2001)。
血块溶解在两个方面调节。首先，只有在发生在凝块表面上或细胞膜形成的复合物有效纤溶酶活化和纤维蛋白溶解 - 蛋白在血液中释放是低效催化剂和迅速失活。其次，既纤溶酶原激活剂和纤维蛋白溶酶本身是由特定丝氨酸蛋白酶抑制剂失活，蛋白质结合的丝氨酸蛋白酶，以形成稳定的，无酶活性复合物（Kohler和格兰特2000）。
这些事件在图中所概述：黑色箭头连接基板（输入）和个体反应的产物（输出），和蓝线连接输出已激活的酶的其他反应，它们催化。